早在1874年，研究证实脑组织的主要磷脂成分是糖脂。早期对血型抗原研究(ABH，Lewis，Forssman，P组)证实糖脂中的碳水化合物成分参与抗原决定簇的形成。在**(CNS)和外周神经系统(PNS)炎性脱髓鞘**如多发性硬化，运动神经元**和格林—巴利(Guillain-Barre)综合征中，发现了抗神经元糖脂的自身**反应。
在正常**网络中存在天然抗糖脂自身抗体，可能在**细胞碎片、一线抗微生物的宿主抵御机制(吞噬和内化)、调节造血、改进糖脂在细胞信号中的效应中起作用。磷脂和糖类成分均可作抗原决定簇；抗糖类表位抗体常与糖蛋白上相似的糖类区域交叉反应，尤其是在血型和髓磷脂抗原。
1．致病作用 在特发性脱髓鞘性多发性神经**中，自身抗体水平的升高是由既往因素或多种感染造成的多克隆激活所致，或者由副蛋白血症丁—球蛋白病所引起。高浓度抗体沉积于组织，随后激活促炎症补体，细胞因子和类花生酸类物质改变和细胞毒性细胞**，导致树突状细胞、背部根神经元或其他靶细胞的破坏。随着炎症的迁延，自身特异性亲和力成熟，产生高亲和力致病性IgG自身抗体。
神经**相关的副蛋白(通常为IgM)常具有较高的致病性浓度和(或)亲和力。急性神经**如自身**性炎性脱髓鞘多神经根病和Guillain-Barre综合征中的急性运动神经元轴突神经病中，自身抗体浓度迅速增高，因为一过性产生后随之下降，恢复T抑制细胞功能和补偿性抗独特型抗体形成。然而，反复感染形成的抗原驱动反应，可导致慢性进行性病程心口慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根病。
关于抗糖脂抗体在神经病中的致病作用，直接的证据是脑苷脂(GalCer)诱导的实验性变态性神经炎和锥虫病，或抗GalCer导致的脱髓鞘。抗糖脂抗体可介导靶细胞毒性作用(如ADCC诱导的脱髓鞘和轴突退行性变)和细胞**失能，然而确切的糖脂**原性尚不清楚。
在慢性神经性**中，嗜神经病毒(疱疹病毒，肠病毒，流感病毒，冠状病毒和副黏液病毒)在神经或神经***组织可造成隐性感染，通过分子模拟机制和(或)抗原释放而导致对自身抗原的持续致敏。在多发性硬化，病毒颗粒在出芽时将髓磷脂来源的Gal—Cer裹入外壳中，通过抗原驱动反应激发脱髓鞘损伤。抗GalCer自身抗体可出现于多发性硬化的脑脊液和神经精神性系统性红斑狼疮中。抗双半乳糖—双酰基甘油抗体也出现于多发性硬化中。
起初的多克隆体液激活可导致高度交叉反应和(或)多反应性抗糖脂抗体，*初的同源抗体与互补决定区的结合多为静电结合，如抗微生物酚糖脂(PGL-I一Ⅲ)可与心磷脂、脑硫脂，DNA和其他多胺交叉反应。其他致病原可诱导产生抗硫脑脂抗体与神经组织、骨和心肌组织发生交差反应，引起心肌**和Chagas病。因此抗糖脂抗体的特异性不稳定。例如，抗双半乳糖—双酰基甘油抗体与GalCer不发生交叉反应，但用密螺旋体半乳糖—双酰基甘油**兔所得到的抗体可与脊索半乳糖—双酰基甘油、半乳糖—碱性酰基甘油和GalCer发生交叉反应。
单克隆抗糖脂抗体，包括M蛋白，也显示交叉反应模式，可用来对神经**进行亚类分析。以EB病毒转染MS和蛋白血症神经**患者的**母细胞，二者产生的单克隆抗硫糖脂抗体，其独特型和特异性均有相似之处。EB病毒在几种**增殖**中起作用，也可激发Guillian-Barre综合征和骨髓炎。其他抗脑硫脂单克隆抗体来自癌症患者。