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大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI**中的应用
 摘要： 目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 患者行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）**时的应用效果。 方法 把60例AMI患者随机分为常规负荷量（300 mg）组和大负荷量（600 mg）组，每组30例，入院后立即服用氯吡格雷，分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板*大聚集率；观察患者4周内有无严重出血、粒细胞、血小板减少等严重**反应；观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级及4周内心脏缺血事件。 结果 与服药前比较，服药后4 h 2组血小板*大聚集率都明显降低，但在服药后2 h仅有大负荷量组明显降低；随访4周，大负荷量组发生慢血流或无血流2例，无死亡及支架内血栓形成病例；常规负荷量组发生慢血流或无血流7例，亚急性支架内血栓形成1例，死亡1例。2组均无严重出血，粒细胞、血小板减少等严重**反应。 结论 与常规负荷量相比，大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI**后早期的血小板拮抗不足，且不增加严重副作用。
　　抗血小板**是行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）** 围术期的重要辅助**，300 mg负荷量氯吡格雷联合阿司匹林是目前行直接PCI**前常规的抗血小板方法，但有试验提示应至少在术前6 h使用 [1] 。然而急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者行直接PCI**强调尽早开通“罪犯”血管，从入门到开通应在（90 ± 30） min内，因此现行方法对此类病人早期的血小板拮抗可能存在不足。本研究观察了2种不同负荷量（常规负荷量300 mg，和大负荷量600 mg）氯吡格雷对行直接PCI**患者的临床缺血事件、血小板聚集率以及**性的影响，以寻求能更早、有效而且**地发挥行直接PCI**时早期抗血小板作用的方法，现报道如下。

　　入选患者于入院后立即口服负荷量（300 mg或600 mg）氯吡格雷，其它按常规处理，分别于服药前、服药后2 h、4 h取静脉血6 mL注入含有3.2%枸盐酸钠的试管中，送广东省人民医院检验科，采用美国CHRONO-LOG 400型血小板聚集仪，采用该公司产腺苷二磷酸钠盐作诱导剂以比浊法测定血小板*大聚集率。
　　血小板*大聚集率测定方法：①标本在室温下233 g 离心10 min制备富含血小板血浆；②剩余标本在室温下2 095 g离心10 min～15 min制备贫血小板血浆；③调整好血小板聚集仪；④移液管吸取500 μL 贫血小板血浆至比浊管；⑤移液管吸取500 μL 富含血小板血浆至加入小磁棒的比浊管，放置37°C温浴1 min～3 min；⑥用贫血小板血浆管调整100%透光率；⑦将富含血小板血浆放入适当通道；⑧加入5 μL 腺苷二磷酸钠盐至富含血小板血浆中（此时腺苷二磷酸钠盐终浓度为10 μmol/L）同时启动仪器计时并记录百分聚集率（机器同时自动调零）；⑨记下5 min内不同时间点的聚集率，报告*大聚集率。
　　观察指标：临床观察患者4周内全身及穿刺部位出血情况、有无粒细胞、血小板减少等严重**反应；记录血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级（小于或等于2级定为慢血流或无血流）；随访记录4周内心脏缺血事件，冠状动脉造影观察支架内血栓形成情况。
1.3 统计学处理 
　　采用SPSS 10. 0 统计软件分析数据，计量资料用χ± s表示，两样本比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 2组服药前后血小板*大聚集率比较 
　　与服药前比较，在服药后4 h 2组血小板*大聚集率都明显降低，但在服药后2 h仅有大负荷剂量组明显降低，见表1

与服药前比较，*P＜0.05；与服药后2 h比较，1)*P＜0.05；2组间比较，2)*P＜0.05 
2.2 经皮冠状动脉介入**随访结果 

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