在发表于《PLoSOne》的文章中，研究人员分析了白血病细胞在进行芬维A胺（Fenretinide）**过程中的氧化信号，发现了在应答这些氧化信号的时候，细胞转录组变化的系统情况。
**介入癌细胞氧化还原平衡常常导致氧化压力介导的细胞凋亡，这对于癌症靶标**具有重要的意义，但是目前有关氧化信号在下游调控中的传递机制了解得很少。
在这篇文章中，研究人员报道了白血病细胞应答氧化信号过程中细胞转录组变化的一系列情况，这为了解癌细胞中氧化压力介导的细胞凋亡指明了方向，而且也许能发展成进一步的**方案，除此之外，这对于深入研究细胞凋亡的机制也具有重要的意义。
另外一篇文章中，研究人员以急性早幼粒细胞白血病为研究对象，整合了生命科学领域内的多种高通量前沿技术，从全基因组水平揭示了异常转录因子阻碍造血分化、形成血液恶性肿瘤的机制，发现癌蛋白PML/RARα选择性抑制造血特异性转录因子PU.1及其靶基因，这一研究结果对于推动白血病以及其它恶性肿瘤的研究都具有实质性的意义。
急性早幼粒性白血病（Acute PromyelocyticLeukemia，APL）被认为是*凶险的一种白血病，病人骨髓里积累大量的不成熟的早幼粒细胞，且具有严重的出血症状。该病的遗传学病因已经研究得比较清楚，主要是两条染色体易位，即染色体臂断裂后互相交换，在结合点就出现一个新的融合基因PML/RARα，它编码一个融合蛋白，*终导致细胞癌变。本文利用高通量基因组研究手段揭示了癌蛋白PML/RARα发挥作用的机制。研究人员首先利用ChIP-chip技术筛选得到与癌蛋白PML/RARα特异结合的启动子序列（共2979个）。然后用生物信息学方法对这2979个结合序列进行保守性分析，发现大部分的结合序列均含有转录因子结合位点PU.1和RAREh（即PU.1-RAREh）。随后的作用机制研究表明，在启动子中含有PU.1-RAREh的基因，如果其启动子与转录因子PU.1结合，那么其转录就会被激活；而如果与癌蛋白PML/RARα结合，那么转录就会被抑制；*后如果加入全反式维甲酸（ATRA），那些基因的转录又会被激活。PU.1是一种对造血功能的正常维持非常重要的转录因子，它的失活会导致白血病的发生。在本文中，作者发现癌蛋白PML/RARα发挥作用的机制正是与转录因子PU.1结合，从而导致下游基因转录的变化。以前的研究早已知晓癌蛋白PML/RARα是APL的病因，而全反式维甲酸（ATRA）对于APL有**效果正是因为ATRA能修饰和代谢癌蛋白PML-RARα。但是癌蛋白PML-RARα的作用机制一直没有研究透彻。本文利用高通量的基因组研究方法揭示了癌蛋白PML-RARα的作用机制，对于白血病的**研究有重大意义。技术路线：原文检索：
Converting redox signaling to apoptotic activities bystress-responsive regulators HSF1 and NRF2 in fenretinide treatedcancer cellsBACKGROUND: Pharmacological intervention of redox balance in cancercells often results in oxidative stress-mediated apoptosis,attracting much attention for the development of a new generationof targeted therapy in cancer. However, little is known aboutmechanisms underlying the conversion from oxidative signaling todownstream activities leading cells to death. METHODOLOGY/PRINCIPALFINDINGS: We here report a systematic detection of transcriptomechanges in response to oxidative signals generated in leukemiacells upon fenretinide treatment, implicating the occurrence ofnumerous stress-responsive events during the fenretinide inducedapoptosis, such as redox response, endoplasmic reticulumstress/unfolded protein response, translational repression andproteasome activation. Moreover, the configuration of theserelevant events is primarily orchestrated by stress responsivetranscription factors, as typically highlighted by NF-E2-relatedfactor-2 (NRF2) and heat shock factor 1 (HSF1). Several lines ofevidence suggest that the coordinated regulation of thesetranscription factors and thus their downstream genes are involvedin converting oxidative signaling into downstream stress-responsiveevents regulating pro-apoptotic and apoptotic activities at thetemporal and spatial levels, typifying oxidative stress-mediatedprogrammed death rather than survival in cancer cells.CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: This study provides a roadmap forunderstanding oxidative stress-mediated apoptosis in cancer cells,which may be further developed into more sophisticated therapeuticprotocols, as implicated by synergistic induction of cell apoptosisusing proteasome inhibitors with fenretinide.