**篇文章中，研究人员揭示了在高脂饮食诱导的脂肪肝动物模型中，白介素-22（IL-22）通过抑制脂肪生成和炎症相关基因的表达对脂肪肝起保护作用，这说明IL-22有可能成为干预脂肪肝发**展的新手段。这一研究成果公布在肝脏研究领域的国际权威杂志Journalof Hepatology上。
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IL-22是白介素-10家族的成员，除了在Th17细胞中高表达之外，在NK和NKT等细胞中也有表达。以前的研究提示了IL-22在组织损伤修复以及***、肝炎、肺炎、肠炎等慢性炎症中发挥重要作用。IL-22的特异性受体表达在**系统以外的多种组织。杨玲等的研究**揭示了IL-22在肝脏脂代谢中的作用。重组的小鼠IL-22蛋白可以快速降低肝脏中脂肪生成相关基因的表达。高脂饮食的C57BL/6小鼠和ob/ob小鼠经过IL-22蛋白的注射，肝脏中的甘油三酯和胆固醇水平显著下降，同时血清转氨酶水平也相应下降。另外肝脏中的TNF-alpha的表达水平也有所降低。这些结果表明IL-22对肝脏脂肪变性具有保护作用，并且该保护作用部分是通过下调脂肪生成相关基因和炎症因子TNF-alpha表达实现的。炎症反应与代谢调控有着共同的信号通路，越来越多的炎症相关基因被发现参与代谢综合症的致病过程。该研究提示IL-22是继IL-6和IL-10之后又一个参与炎症反应和代谢调控的细胞因子，IL-22有可能成为干预脂肪肝发**展的新手段。
另外一篇文章中，研究人员揭示了在肺上皮细胞中TGF-b信号通路在对于过敏性**和肺癌两种常见肺部**中的作用。这一研究成果公布在《PLoSONE》杂志上。
TGF-b信号通路是细胞中关键的信号通路之一，影响了细胞的各种生命活动，包括细胞增殖、分化、凋亡等。以前的研究发现，在肺部炎症反应发生过程中，TGF-b信通路通过调控**细胞的功能对**的发**展行使了很大的作用。但TGF-b信号通路在呼吸道上皮细胞中的功能目前所知甚少。在这篇文章中，研究人员成功构建了特异性在肺上皮细胞Clara细胞中表达Smad7的转基因小鼠模型，Smad7的过表达特异性抑制了Clara细胞中的TGF-b信号通路。通过与营养所秦莹课题组和巴斯德所孙兵课题组的合作研究，他们发现在卵白蛋白（OVA)诱导的急性**模型中该转基因小鼠显示明显的**缓解的表型，主要表现为呼吸道炎症减轻、粘液产生和胞质外基质沉积减少、以及OVA特异性**球蛋白减少。进一步在肺组织匀浆检测多种细胞因子的表达发现多种细胞因子，包括白介素4（IL-4），白介素5（IL-5），白介素13（IL-13），白介素17（IL-17），白介素1（IL-1），白介素6（IL-6），粒细胞集落刺激因子（G-CSF），和巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）在转基因小鼠中均有明显的下降，提示呼吸道上皮细胞中TGF-b信号通路的阻断可能抑制了**反应中上皮细胞和**细胞之间的通讯（crosstalk），继而导致炎症反应的降低。同时，在Smad7转基因小鼠模型中，乌拉坦（urethane）诱导的肺癌发生率明显高于对照组，提示在呼吸道上皮细胞中阻断TGF-b信号通路能够促进肺癌的发**展。这项研究**次运用体内模型阐释了在急性**和肺癌这两种常见的肺部病变中TGF-b信号通路在上皮细胞中所起的作用，进一步揭示了呼吸道上皮细胞中的TGF-b号通路不仅对于肺部炎症**的发**展过程，而且对肺部癌变的过程都发挥了关键的作用。