西北农林科技大学等发表《Cell》文章

文章的通讯作者是弗吉尼亚理工大学的Brett M.TylerSee和西北农林科技大学的单卫星教授，后者现任西北农林科技大学教授、博士生导师，主持学校生物技术中心的病原-植物互作实验室。入选2005年度教育部“新世纪优良人才支持计划”。

据科学时报报道，这项研究揭示真核类动植物病原菌特别是卵菌的致病机理方面取得重要突破，发现了真核类病菌效应蛋白进入动植物寄主细胞的一种普遍机理。

卵菌包括霜霉菌、疫霉菌和腐霉菌等，是一类真核微生物，能造成广泛的农作物和林业损失，1840年左右造成爱尔兰大饥荒的马铃薯晚疫病和1990年左右美国西海岸的栎树猝死病就是其中的代表。至今，晚疫病仍是马铃薯生产中*为严重的病害问题。病菌对寄主的侵染定殖和病害的发生，涉及病菌产生的一系列在寄主细胞内发挥干扰效应的小分子蛋白。虽然科学家15年前即已在原核的病原**研究方面取得突破，揭示了病原**III型分泌系统在其效应蛋白的跨膜转运、进入寄主细胞的关键作用，然而对真核类病菌效应蛋白转运机理的认识仍然十分有限。这些在序列上高度分化多样的真核类病菌效应蛋白，如何进入寄主细胞，是否存在共同的机理进入寄主细胞，是全球科学家十分关注的问题之一。

研究人员认为在已完成全基因组测序的马铃薯晚疫病菌基因组中，仅RXLR类效应蛋白家族就有600～700个序列上高度分化的成员，认识这些效应蛋白如何进入寄主细胞，对建立新型的病害防控策略意义重大。研究小组发现，植物细胞质膜外存在大量的3-磷酸磷脂酰肌醇分子，卵菌RXLR效应蛋白通过与其结合进入寄主细胞。

卵菌致病关键的RXLR效应蛋白与3-磷酸磷脂酰肌醇分子的结合是由RXLR结构域介导的；植物病原**的效应蛋白也存在类似卵菌RXLR效应蛋白的功能结构域，并且通过与3-磷酸磷脂酰肌醇分子的结合进入寄主植物细胞。

单卫星教授一直从事马铃薯晚疫病防控的应用与基础研究，他曾在美国加州大学戴维斯分校做博士后期间，通过图位克隆法确定了大豆疫霉菌三个无毒基因（Avr1b-1、Avr1b-2和Avr1k）的物理位置并且*终分离得到无毒基因Avr1b-1。用遗传学方法确定了Avr1b性状是由两个独立的基因（Avr1b-1和Avr1b-2）控制；揭示了大豆疫霉菌毒性变异的几种方式。发现了存在于大豆疫霉菌中而且极可能是卵菌所特有的一种遗传变异现象：基因转变（geneconversion），亦即一些杂合子在遗传上不稳定，在一些遗传位点上变异为纯合子。基因转变这种遗传变异频率在不同菌系间存在很大差异，而且这种菌系间的遗传差异可能是由少数基因控制的。通过基因转变这种独特的遗传变异方式，病菌极易在紧密连锁的基因间发生重组、产生多样的重组类型。这些结果可以部分地解释为什么疫霉菌极易发生变异从而克服植物的抗病性和对**剂产生抗药性。这些工作在卵菌中均属**。

原文摘要：

External Lipid PI3P Mediates Entry of Eukaryotic PathogenEffectors into Plant and Animal Host Cells

Highlights
Oomycete and fungal pathogen effectors bind PI3P via their hostcell entry motifs
PI3P is abundant on the surface of plant cells and some humancells
Binding to PI3P is required for host cell entry via lipidraft-mediated endocytosis
Blocking of effector entry by exogenous molecules suggeststherapeutic strategies
Summary
Pathogens of plants and animals produce effector proteins that aretransferred into the cytoplasm of host cells to suppress hostdefenses. One type of plant pathogens, oomycetes, produces effectorproteins with N-terminal RXLR and dEER motifs that enable entryinto host cells. We show here that effectors of another pathogentype, fungi, contain functional variants of the RXLR motif, andthat the oomycete and fungal RXLR motifs enable binding to thephospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate (PI3P). We find thatPI3P is abundant on the outer surface of plant cell plasmamembranes and, furthermore, on some animal cells. All effectorscould also enter human cells, suggesting that PI3P-mediatedeffector entry may be very widespread in plant, animal and humanpathogenesis. Entry into both plant and animal cells involves lipidraft-mediated endocytosis. Blocking PI3P binding inhibited effectorentry, suggesting new therapeutic avenues.