领导这一研究的是麻省大学医学院Joel D.Richter教授，这位科学家对于发育与**过程中的调控机制十分感兴趣，至今已发表相关研究成果多项，尤其是有丝分裂，减数分裂过程中的机制。
mRNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤（即polyA尾端）所覆盖，其作用是增强它们的翻译。polyA聚合酶Gld2被序列特异性CPEB蛋白引导到3’端未翻译的区域。
在这篇文章中，研究人员发现p53肿瘤抑制因子不只是简单地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以将一个A添加到miR-122小RNA上，从而使其稳定。这种腺苷酰化的miR-122/RISC复合物然后通过在其3’端未翻译区域结合目标点来抑制CPEB的表达。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB将与p53的3’端未翻译区域结合，并结合一种不同的polyA聚合酶，即Gld4。这些数据反映了p53mRNA的翻译控制的一个以前人们不知道的层级关系，这一层级关系导致细胞衰老。
这种小RNA：miR-122具有许多重要的作用，之前的研究发现肝癌组织miR-122的表达与肝癌细胞周期调控密切相关，*近的研究又显示，miR-122可以通过影响p53蛋白的稳定性和转录活性，调节细胞周期蛋白CyclinG的表达，从而降低癌细胞的侵袭性。这些都说明了这种小分子与p53的关系密切。这对于深入了解p53的作用具有重要的意义。
除此之外，有关p53，近期布鲁塞尔自由大学的研究人员也获得了新进展，他们证实一个重要的肿瘤抑制因子p53的某些突变可导致蛋白质发生错误折叠从而在细胞内积聚。这不仅破坏了正常p53的保护功能，同样还可累积其他相关蛋白，从而导致癌症的发生。
过去的研究表明大约有一半的癌症中都存在p53基因突变，从而科学家们将其视为开发新型癌症**的重要靶点。而这项研究揭示了突变p53在癌症中一个新的作用机制：p53突变使得p53蛋白丧失了它的保护性功能，并导致这些蛋白质改变形状，相互之间发生聚合，开始在细胞内积聚。研究结果表明大约1/3的p53突变细胞存在这样的作用机制。
研究人员还发现突变可能导致p53获得了完全不同的特性，进而从抑癌因子转变成为了加速肿瘤生长的物质。在进一步的研究中，研究人员发现突变p53似乎还与细胞内的调控分子p63和p73形成了积聚物，从而导致这些调控分子丧失了自身的功能。
原文摘要：
CPEB and two poly(A) polymerases control miR-122 stability andp53 mRNA translationCytoplasmic polyadenylation-induced translation controls germ celldevelopment1, 2, neuronal synaptic plasticity3, 4, 5 and cellularsenescence6, 7, a tumour-suppressor mechanism that limits thereplicative lifespan of cells8, 9. The cytoplasmic polyadenylationelement binding protein (CPEB) promotes polyadenylation bynucleating a group of factors including defective in germlinedevelopment 2 (Gld2), a non-canonical poly(A) polymerase10, 11, 12,on specific messenger RNA (mRNA) 3′ untranslated regions (UTRs).Because CPEB regulation of p53 mRNA polyadenylation/translation isnecessary for cellular senescence in primary human diploidfibroblasts6, we surmised that Gld2 would be the enzyme responsiblefor poly(A) addition. Here we show that depletion of Gld2surprisingly promotes rather than inhibits p53 mRNApolyadenylation/translation, induces premature senescence andenhances the stability of CPEB mRNA. The CPEB 3′ UTR contains twomiR-122 binding sites, which when deleted, elevate mRNAtranslation, as does an antagomir of miR-122. Although miR-122 isthought to be liver specific, it is present in primary fibroblastsand destabilized by Gld2 depletion. Gld4, a second non-canonicalpoly(A) polymerase, was found to regulate p53 mRNApolyadenylation/translation in a CPEB-dependent manner. Thus,translational regulation of p53 mRNA and cellular senescence iscoordinated by Gld2/miR-122/CPEB/Gld4.