老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性，为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要**。
近几年来, miRNA成为了广大生物研究者关注的热点之一。miRNA是一类长度在19－24个核苷酸(nt)左右的内源性非编码小分子单链RNA, 在进化过程中高度保守, 能通过与靶基因mRNA特异性的碱基互补配对,引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻译, 广泛地负调控靶基因的表达。miRNA的异常表达将会导致生理的异常和**的产生，例如癌症。
在这篇文章中，研究人员发现两个miRNA分子与退行性眼病中的血管异常形成密切相关。当两个miRNA基因簇成员miR-23 和miR-27发生功能沉默时可抑制眼脉络膜血管生成。
“miRNA通过多种信号途径参与年龄相关性黄斑变性，”文章的共同**作者，德州大学西南医学中心眼科学和药理学助理教授王树声（音译，ShushengWang说）：“新研究表明靶向miR-23 和miR-27可作为**退行性视网膜**患者脉络膜血管新生的一条有效途径。”
机体通常通过维持生长因子和抑制因子的作用平衡而对正常组织中的血管生成进行调控。当这一过程发生失衡时，血管异常生成可导致多种**发生。过去科学家们将对退行性眼病的**研究集中在抑制血管内皮生长因子(VEGF)上。研究人员通过在患者研究中注入抗VEGF**的方法来改善患者的视力。然而这些**在**某些新生血管性黄斑病变中疗效有限，并伴有潜在的副作用。
王树声教授表示在接下来的研究中他们将进一步寻找与此相关的其他miRNA，并通过靶向多种信号通路的方法改善这些**的**。
“我们想看看将miRNA与血管生成**结合是否能对黄斑变性**的发**展起协同效应，”王树声说。
推荐原文摘要：
Regulation of angiogenesis and choroidal neovascularization bymembers of microRNA-23~27~24 clusters
MicroRNAs (miRNAs) modulate complex physiological andpathological processes by repressing expression of multiplecomponents of cellular regulatory networks. Here we demonstratethat miRNAs encoded by the miR-23~27~24 gene clusters are enrichedin endothelial cells and highly vascularized tissues. Inhibition ofmiR-23 and miR-27 function by locked nucleic acid-modifiedanti-miRNAs represses angiogenesis in vitro and postnatal retinalvascular development in vivo. Moreover, miR-23 and miR-27 arerequired for pathological angiogenesis in a laser-induced choroidalneovascularization mouse model. MiR-23 and miR-27 enhanceangiogenesis by promoting angiogenic signaling through targetingSprouty2 and Sema6A proteins, which exert antiangiogenic activity.Manipulating miR-23/27 levels may have important therapeuticimplications in neovascular age-related macular degeneration andother vascular disorders.