自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新的一个分解代谢过程。自噬作为一种进化上非常古老和保守的代谢途径，参与调节细胞物质的合成，降解和重新利用之间的代谢平衡，影响参与到生物生命过程的方方面面。在细胞自噬研究中，与衰老的关系是一大重点。目前不少实验室聚焦于细胞水平和分子水平自噬系统变化与衰老进程相关性的研究。
线粒体是细胞呼吸和物质氧化的中心，是机体产生ATP的重要场所，动物体内85%的ATP产生于此。由于线粒体在生物氧化和能量转换过程中会产生活性氧，线粒体DNA又比核DNA更容易发生突变，因此线粒体是一种比较容易受到损伤的细胞器。及时**细胞内受损的线粒体对细胞维持正常的状态具有重要的作用。细胞主要通过自噬来**损伤线粒体,维持细胞稳态。近年来越来越多的研究表明,线粒体自噬是一种特异性的过程,线粒体通透性孔道通透性的改变在这个过程中起着重要的作用.线粒体自噬在维持细胞内线粒体的正常功能和基因组稳定性上起着重要作用。
在过去的研究中，研究人员证实急性线粒体损伤可导致细胞启动凋亡或坏死性死亡程序。此外，线粒体也在促炎性信号中发挥着关键性的作用。大量的研究表明线粒体功能异常与多种衰老相关性退行性**密切相关。
在这篇文章中，Guido Kroemer通过层层总结分析自噬、线粒体、炎症、细胞死亡与衰老相互之间的复杂作用关系，抽丝剥茧从而发现了一条轴线关系：细胞自噬功能的丧失，可导致损伤线粒体的累积，促使细胞死亡和炎症发生，加速机体衰老。表明机体多种衰老相关性**有可能是细胞自噬及线粒体功能异常共同所致的结果。这一结论对于研究人员了解人体衰老的复杂机制无疑具有非常重要的意义。
在文章的*后，作者还提出了目前在这一研究领域一连串还尚待进一步解析的问题，并对未来的研究方向做出了展望。
推荐原文摘要
Mitochondria and the Autophagy–Inflammation–Cell Death Axis in Organismal Aging
Alterations of mitochondrial functions are linked to multiple degenerative or acute diseases. As mitochondria age in our cells, they become progressively inefficient and potentially toxic, and acute damage can trigger the permeabilization of mitochondrial membranes to initiate apoptosis or necrosis. Moreover, mitochondria have an important role in pro-inflammatory signaling. Autophagic turnover of cellular constituents, be it general or specific for mitochondria (mitophagy), eliminates dysfunctional or damaged mitochondria, thus counteracting degeneration, dampening inflammation, and preventing unwarranted cell loss. Decreased expression of genes that regulate autophagy or mitophagy can cause degenerative diseases in which deficient quality control results in inflammation and the death of cell populations. Thus, a combination of mitochondrial dysfunction and insufficient autophagy may contribute to multiple aging-associated pathologies.