领导这一研究的是爱因斯坦医学院的Ana Maria Cuervo教授，这位多产的科学家是分子伴侣自噬研究的开创者之一，细胞的自噬作用在维持细胞内环境的稳定中起重要作用，自噬作用的两条基本通路是巨噬作用和分子伴侣介导的自噬作用（CMA）。Cuervo教授表示，“溶酶体就像是小型资源回收厂，在其中，细胞的废物被转换成能量。癌症细胞似乎学会如何将这套系统优化，以获取其所需能量。”
之前的研究表明癌细胞需要大量以葡萄糖（糖类）形式存在的能量来支持其异常迅速的生长，但并不清楚癌细胞如何满足这些能量需求。在这篇文章中，研究人员发现癌细胞是通过加快自噬作用完成的能量再循环。
研究人员通过分析40多种人体肺部、乳腺和肝脏肿瘤细胞，发现分子伴侣介导的自噬水平高于正常状态，而肿瘤周边正常组织的这一类型自噬处于水平正常。“当我们利用基因调控阻断这种循环过程的活性时，癌细胞停止分裂，而且绝大部份都死亡”，“我们也在小鼠肿瘤中进行了这一实验，结果发现肿瘤大幅缩小，而且转移几乎完全被封锁”，Cuervo教授说。
除此之外，研究人员还不同肿瘤细胞中的自噬水平调至均一水平，而不考虑巨噬作用的水平——由于正常细胞通过上调自噬通路来对抗巨噬作用的抑制，这些研究数据说明有选择地阻断癌细胞分子伴侣介导的自噬，可能是缩小肿瘤、阻止癌细胞转移的一种新思路。
Cuervo教授研究组之前还曾**成功阻止小鼠肝脏的老化进程，为人类阻止老龄问题提供了科学依据。研究人员将小鼠的肝脏作为实验对象，他们通过阻止肝脏细胞内的有害蛋白质的生成从而阻止整个肝脏的老化。
2010年，美国科学促进会（AAAS）创办了新周刊：《Science-Translational Medicine》，由美国国立卫生研究院（NIH）前任院长伊莱亚斯·瑞尔霍尼出任期刊的**科学顾问，周刊主要关注加速将我们在生物机制研究领域的惊人进展转化为预防和**人类**的新方法。
原文摘要：
Chaperone-Mediated Autophagy Is Required for Tumor GrowthThe cellular process of autophagy (literally “self-eating”) is important for maintaining the homeostasis and bioenergeticsof mammalian cells. Two of the best-studied mechanisms of autophagy are macroautophagy and chaperone-mediated autophagy (CMA).Changes in macroautophagy activity have been described in cancer cells and in solid tumors, and inhibition of macroautophagypromotes tumorigenesis. Because normal cells respond to inhibition of macroautophagy by up-regulation of the CMA pathway,we aimed to characterize the CMA status in different cancer cells and to determine the contribution of changes in CMA to tumorigenesis.Here, we show consistent up-regulation of CMA in different types of cancer cells regardless of the status of macroautophagy.We also demonstrate an increase in CMA components in human cancers of different types and origins. CMA is required for cancercell proliferation in vitro because it contributes to the maintenance of the metabolic alterations characteristic of malignantcells. Using human lung cancer xenografts in mice, we confirmed the CMA dependence of cancer cells in vivo. Inhibition ofCMA delays xenograft tumor growth, reduces the number of cancer metastases, and induces regression of existing human lungcancer xenografts in mice. The fact that similar manipulations of CMA also reduce tumor growth of two different melanoma celllines suggests that targeting this autophagic pathway may have broad antitumorigenic potential.