2014年7月11日讯 --韩国研究人员发现，反应性星形胶质细胞(reactive astrocytes)在阿尔茨海默氏症患者被普遍观察到，结果是异常和大量生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，并通过Bestrophin-1通道将其释放。被释放的GABA强烈抑制邻近的神经元，引起突触传递、可塑性和记忆损害。这一发现将有助开发新的**用于**这类**。
阿尔茨海默氏症，是老年痴呆*常见的原因，是致命的，目前还没有**方法。在阿尔茨海默氏病中，脑细胞受损和破坏，从而导致破坏性的记忆丧失。然而，迄今为止，阿尔茨海默氏症相关痴呆症的机制没有得到清晰的认识。
韩国研究小组发现，在阿尔茨海默氏病模型小鼠的反应性星形胶质细胞(reactive astrocytes)通过单胺氧化酶B（MAO-B）生成抑制性递质γ-氨基丁酸，并通过Bestrophin-1通道释放GABA，在突触传递期间抑制正常的信息流。
根据这一发现，研究人员能够通过抑制MAO-B或Bestrophin-1，减少GABA生成和释放，并成功改善阿尔茨海默氏病模型小鼠受损的神经元放电，突触传递和记忆。
在行为测试研究中，老鼠往往喜欢黑暗的地方。如果老鼠在黑暗的地方遇到触电，它会记住这个事件，避免黑暗的地方。然而，阿尔茨海默氏症鼠不记得这种触电冲击是否关系到黑暗地方，并仍会去黑暗的地方。
研究表明这些小鼠用MAO-B抑制剂**完全恢复了小鼠的记忆。目前，司来吉兰(Selegiline)是帕金森氏病的一种辅助****，被评定为*有前途的MAO-B抑制剂**。但它先前已经证明对阿尔茨海默氏病不那么有效。
新研究证实司来吉兰在短时间内是有效的，但是，当它被长期使用，它在阿尔茨海默病模型小鼠中就失去其效力。当给予1周，司来吉兰将神经元放电活动恢复到正常水平。但是，当小鼠被**2和4周时，神经元的放电活动回来未处理小鼠水平。
主要研究人员C. Justin Lee C博士说：从这个研究，我们揭示了阿尔茨海默氏症患者如何失去记忆的新机制。我们也提出**老年痴呆症的新**靶点，其中包括GABA的生成和释放。