2014年7月18日讯--虽然一种癌症****贝沙罗汀（bexarotene）显示出对阿尔茨海默氏病小鼠有**功效，但其在小鼠AD新模型中得到了令人困惑的结果（**贝沙罗汀bexarotene对于晚期阿尔茨海默氏症小鼠，能减少神经毒性蛋白--β-淀粉样蛋白的水平，但在AD**的早期阶段，却是增加β-淀粉样蛋白水平），新的小鼠AD模型比任何其他动物模型更加紧密地模仿了人类阿尔茨海默氏症**的遗传学和病理学机制。
伊利诺伊大学研究人员Mary Jo LaDu的这一发现是在7月16日，在哥本哈根举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上提出的，Mary Jo LaDu在2012年开发出一种转基因小鼠，即现在被认为是*好的模拟人类**的动物模型。该实验小鼠携带赋予人类患AD风险高出15倍的基因，该基因使其成为该**的*重要的已知遗传危险因素。
阿尔茨海默氏病是痴呆*常见的形式，影响超过500万美国人。这种**是渐进的，并*终导致死亡。AD的特点之一就是大脑中β-淀粉样团块组成密集的斑块。但*近的研究表明，负责神经细胞死亡，导致认知能力下降的不是实心斑块，而是可溶性形式的小β-淀粉样，。
载脂蛋白E（ApoE）通过结合到β-淀粉样蛋白，分解β-淀粉样蛋白，以此来**大脑淀粉样蛋白。LaDu说：载脂蛋白E中的APOE4是老年痴呆症的*大的遗传危险因素。以前的工作表明，相比APOE3，载脂蛋白E4基因产生的载脂蛋白不能很好地结合淀粉样蛋白，因此不会从脑中****（淀粉样蛋白）。
虽然有关贝沙罗汀对小鼠AD影响的研究结果有好有坏，但还没有一项研究是在携带人类APOE基因、渐进性AD样病理小鼠中进行。伊利诺伊大学Mary Jo LaDu开展了头个这样的研究。
LaDu以及他们的同事在AD早期，中期或晚期，给予携带载脂蛋白E4或APOE3小鼠贝沙罗汀，为期七天。然后，研究人员测定小鼠大脑可溶性β-淀粉样蛋白的水平。
在携带人载脂蛋白E4小鼠的AD**后期中，研究人员发现可溶性β-淀粉样蛋白减少40％，载脂蛋白结合β-淀粉样增加。但在携带载脂蛋白E4或APOE3小鼠的AD的早期阶段，可溶性β-淀粉样蛋白的量实际上增加。研究人员在载脂蛋白E4小鼠AD早期开始时给予贝沙罗汀为期一个月，他们分析**是否可以防止病情恶化，结果发现**没有发挥有利的影响。
研究认为在携带载脂蛋白E4基因小鼠的AD**的后期阶段给予贝沙罗汀，进行短期**可能是有益的。但还需要进一步研究确定**持续时间和**开始时间，更重要的是确认APOE3携带者是否也会受益于**。
贝沙罗汀的肝脏毒性极强，除非小心地控制剂量和密切监视患者，否则对于预防**，即在阿尔茨海默氏病的症状出现之前，较长时间周期给予**贝沙罗汀几乎是不可能的，这是因为**已知的肝毒性。