**症是一种严重的**，每年全世界有25万人因该病死亡，**症个体往往伴随着气管过度激活以及因粘液阻塞而引起的肺内膜增厚，当前**的**主要是通过**系统抑制的方法；近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究论文中，来自霍华德休斯顿医学院的研究人员通过研究表明，机体的感觉神经元可以控制个体支气管功能的亢进。
**系统在**症发病过程中扮演着重要角色，然而当前抑制**系统减轻炎症的疗法并不能完全控制**症的症状，这就表明**症的发生或许还涉及其它反应机制。于是研究者Trankner和同时认为这或许部分是由于神经系统的活性所致，迷走神经节的感觉神经元可以缓解呼吸道的反应，比如咳嗽等，而且早期研究显示，神经系统可以调整**症的症状。
为了检测这种假设，研究人员对小鼠进行遗传工程化操作，根据失活的神经元将其分为不同的小组，研究小组给小鼠注射使其过敏的卵白蛋白、蛋清蛋白质等，这种过敏会引发其出现**症样的症状，即气管过度反应以及气管收缩。当暴露于卵白蛋白中小鼠就会经历**症样的症状；在无症状的小鼠体内，表达一种TRPV1受体的神经细胞处于失活状态，当这些小鼠不能够产生**症样症状时，其**系统就不会对过敏原产生反应，小鼠可以产生卵白蛋白特异性**球蛋白，并且在其肺部可以使得白细胞积累。
在迷走神经节中使得表达TRPV1的神经元失活就会引发**症的抑制；当研究者刺激对卵白蛋白过敏的小鼠机体中表达TRPV1的神经元时，小鼠的支气管收缩就会愈发恶化；而且甚至在没有卵白蛋白的情况下也存在；这种反应并不会在无过敏症的小鼠机体中发生，因此这就表明，过敏症可以让**系统发送神经元敏感化信号，随后敏感神经元被刺激后就会引发**症症状。
研究者认为一种名为鞘氨醇-1-磷酸盐（S1PR3）的化学物也参与到了**症的发病过程中，当将当S1PR3激动剂注射入小鼠机体中后，除了没有表达TRPV1的小鼠外，其余小鼠均出现了气管过度激活的表现，研究者后期还将通过对神经元靶向作用更深入的研究开发****症的新型疗法。