2014年7月31日讯 /--美国桑福德-伯纳姆医学研究所（Sanford-Burnham Medical Research Institute）研究人员完成的一项新研究已经确定，一个触发导致肥胖情况下胰岛素抵抗事件的新信号。该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性**。这项研究发表在Cell Metabolism上，研究表明阻断该信号可以预防代谢性**，2型糖尿病，以及肥胖相关炎症引起的其他**发展。
研究已经发现能解释在肥胖情况下炎症如何发生的**机制。结果是重要的，因为我们知道，脂肪组织炎症导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是代谢综合征一个危险因素，也是2型糖尿病的主要特征，如果我们能抑制肥胖相关炎症，我们也许能够防止代谢异常，包括与肥胖有关的2型糖尿病。
NBR1蛋白引发炎症
研究人员对有不同身体质量指数（BMI）和肥胖程度的健康男性和女性，与患有代谢综合征男性，比较NBR1蛋白的水平。分析发现，代谢综合征男性的NBR1水平较高，并且较高的NBR1水平与代谢改变和炎症标志物相关，这就提供了*初的线索，证实NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中起着作用。
NBR1如何工作
要了解如何NRB1工作，研究小组给予小鼠（其中NBR1基因被灭活）高脂肪饮食。与正常小鼠相比，没有NBR1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性，这表明该蛋白促进炎症和葡萄糖不耐受。
研究人员还证明NBR1介导上述效应是通过与一个名为MEKK3的蛋白的绑定引发的，当NBR1和MEKK3交互作用，它们就会导致脂肪组织炎症。MEKK3是一个非常有吸引力的靶标蛋白，因为利用该蛋白小分子针对性作用可以研发新的**，以**胰岛素抗性，2型糖尿病。
研究下一个目标是寻找逆转胰岛素抵抗的MEKK3-NBR1抑制剂，并分析其**2型糖尿病的潜能。