2014年8月6日讯/--基因改造小鼠，使其缺乏特定基因SEL1L，当喂食一个典型的高脂肪、会诱发肥胖的饲料后，不会诱发此小鼠长胖。然而，正常老鼠给予同样饮食，会肥胖。相关研究结论发表在Cell Metabolism杂志上。
对小鼠脂肪细胞进行基因工程改造，使其缺乏SEL1L基因，可防治小鼠肥胖。SEL1L基因已知参与**细胞内质网（ER）内错误折叠的蛋白质。当错误折叠的蛋白质不能被**，会累积、破坏细胞，并引发**如疯牛病，1型糖尿病和囊肿性纤维化等。
本研究想解决的问题是，为什么脂肪细胞缺乏SEL1L基因的老鼠不会发胖？这是否与此类小鼠无法**ER错误折叠的蛋白质有关？研究发现：脂肪细胞缺乏SEL1L小鼠会出现一系列其他问题，包括餐后高甘油三酯血症，其特点是小鼠进食后出现高水平的甘油三酯。
虽然目前还没有发现高甘油三酯血症是否对小鼠瘦小有“贡献”，但研究发现，脂肪细胞缺乏SEL1L小鼠有“脂质分布”缺陷，即此类小鼠的脂肪细胞不能储存脂肪，结果脂肪会进入到肝脏中。在研究其中机制时，研究人员发现SEL1L的一个新功能，就是脂质代谢的调节因子。
我们很高兴地发现，对于脂蛋白脂酶（LPL）在细胞内的运输，SEL1L是一种必需的酶。如果没有LPL，脂类分子会停留在血液循环中，脂肪细胞和肌肉细胞不能吸收脂肪分子，用于储存和能量燃烧。许多LPL基因突变个体，会发展患有餐后高甘油三酯血症，此症状类似于脂肪细胞特异性SEL1L缺陷小鼠进食后的高甘油三酯血症。
今后的研究工作将调查SEL1L在LPL基因突变个体中的作用，并确定为什么在高脂肪、会诱发肥胖的饲料饲养下，脂肪细胞特异性SEL1L缺陷小鼠不会肥胖。