成体大脑中负责进行复杂思维工作的部分为大脑皮层，当其失去移除死亡神经元的能力时就会引发个体患阿尔兹海默氏症、中风和其它破坏性的**；近日，刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的一篇研究论文中，来自德国美因茨约翰尼斯-古腾堡大学（Johannes Gutenberg University Mainz）的研究人员通过研究揭示了一种名为Sox2的蛋白，当其独自或同另一种名为Ascl1的蛋白相结合时就可以促进非神经元细胞NG2胶质细胞在成年小鼠的损伤大脑皮层中转化成为神经元，该项研究揭示了NG2胶质细胞或许可以作为开发**外伤性脑损伤的神经元细胞移植疗法的新型靶点。
研究者Benedikt Berninger表示，我们的研究**阐明特殊胶质细胞NG2的转化机制，相关研究或为开发抑制大脑损伤的疗法提供帮助。大脑皮层在个体记忆、注意力、感觉、预言及意识状态中扮演着重要角色，不像成体大脑的其它区域，个体大脑损伤后大脑皮层并不能够产生新的神经元。
此前研究者就发现Sox2、Ascl1蛋白及其它转录因子可以结合到特殊的DNA上来控制基因的表达，从而诱导胶质细胞转化成为神经元，然而在大脑损伤后将胶质细胞转化成为神经元的过程却异常困难。为了检测潜在的大脑修复机制，研究人员将转录因子运输到大脑损伤的成年小鼠大脑皮层中三天，结果发现，Sox2可以单独或同Ascl1进行结合来诱发新型神经元的产生。
相反被大家广泛认可的观点则是Sox2可以抑制干细胞转化成为成熟细胞比如神经元，然而值得注意的是，转化成为神经元的大部分细胞是NG2胶质细胞，这些细胞在过去极少得到关注，其是大脑修复机制的潜在细胞来源，而在个体一生中其含量是非常丰富的。
*后研究者Berninger说道，细胞重编程技术或许是移除成体大脑中退化神经元的主要方法，本文研究为未来研究寻找别的线索来诱导其它神经元成熟提供了一定的理论依据，为开发新型疗法**一些神经变性**的发生也提供了帮助。