棕色脂肪组织是负责哺乳动物非战栗性产热的一个主要部位，许多科学家将其视作预防和**肥胖的靶点。*近一项研究发现钙离子通道TRPV2在小鼠的棕色脂肪产热过程中发挥重要调节作用，缺少TRPV2会损伤小鼠棕色脂肪组织的非战栗性产热过程。TRPV2虽然在调节许多细胞功能方面发挥着重要作用，但该研究**发现了其在棕色脂肪细胞产热功能方面的作用。相关研究结果发表在国际学术期刊EMBO reports上。
在该研究中研究人员发现TRPV2能够在棕色脂肪细胞内表达，他们构建了TRPV2敲除小鼠并利用TRPV2敲除小鼠分离棕色脂肪前体细胞进行体外培养和诱导分化，结果发现许多产热基因的mRNA水平发生下调，而在敲除小鼠的棕色脂肪组织内也存在类似现象。
研究人员表示，产热基因能够受到beta肾上腺素受体刺激的诱导，该受体是交感神经激活的下游分子通常能够引起产热过程，而在TRPV2敲除小鼠的棕色脂肪细胞中该过程也受到抑制。除此之外，TRPV2敲除小鼠的白色脂肪组织增多，棕色脂肪细胞变大，在冷冻刺激的情况下，敲除小鼠的体温不能恒定维持在正常的37度左右。更进一步的，在高脂饮食诱导下TRPV2敲除小鼠的体重和脂肪含量也增加得更加明显，研究人员认为这可能是由于TRPV2敲除小鼠的产热能力下降所导致。
基于上述发现，研究人员总结道TRPV2在棕色脂肪组织的产热过程中发挥重要作用，如果在人类身上也存在类似现象，该分子或可成为预防和**肥胖的潜在靶点。
