我们肠道内的微生物群对于机体健康的维持具有重要意义，但若得不到有效调节和控制，则会成为健康隐患，可能引发腹泻、腹胀、炎症性肠炎等病症。
为此，我们的肠道表面分泌有一层保护性的粘液，以防止肠道内**直接侵入肠壁组织而引发炎症反应。这些粘液的主要成分为粘蛋白，由肠壁上的杯状细胞（goblet cell）分泌。然而，这层粘液并不是密不通风的，有时也会被少数**越过，成为“漏网之鱼”。
▲肠壁上的杯状细胞
那么，当粘液层这**道防线被“冲破”后，我们的机体难道就会“束手待毙”吗？还是又会有**道的防线呢？
*近，来自瑞典哥德堡大学（University of Gothenburg）的科学家们回答了这一问题。他们发现了肠道中构成**道防线的“哨兵”细胞。一旦有**穿过粘液层，这种类型的杯状细胞便会立即感知并通知周围的其他杯状细胞，使其迅速“喷”出大量的粘液，将**冲出粘液层。这一重要发现发表于*近的《Science》期刊上，有望为炎症性肠炎的研究和**带来新的思路。
我们的肠壁上分布有大量凹进去的肠腺（intestinal crypt）。这些微小腺体可分泌碱性的肠液，内含多种消化酶。同时，在肠腺的底部存在有干细胞，它们会不断地产生于新的肠壁细胞。而上述新发现的“哨兵”细胞则位于肠腺的顶部，即*靠近肠腔的地方。
“这些细胞就像哨兵一样，把守在肠腺的入口。一旦觉察到**的侵入，它们便会引起一连串的反应，*终使得粘液以一种爆炸性的方式释放出来，将**冲出去，”文章的**作者George Birchenough博士说道。
原来，这些“哨兵”细胞上的Toll样受体（TLR）可感知多种源自**的分子，如脂多糖和内**等。一旦这些**成分被发现后，TLR便会立即激活其下游信号通路，*终活化Nlrp6炎症小体。这时，“哨兵”细胞内便会发生由钙离子介导的Muc2粘蛋白胞吐作用，并通过间隙连接向周围的其他杯状细胞传递信息，促使后者同样分泌Muc2粘蛋白。于是，如此大量分泌出的粘液有力地将入侵的**冲回到肠腔内。如果入侵的**这时还未被完全**出去，那么这些“哨兵”细胞将会与**“同归于尽”，将自身弹射出去，用自己的“身躯”赶走**。
“哨兵”细胞如此的行为固然“勇气可嘉”，但即便如此，它们仍然无法保证在所有的时候，这数以万亿计的肠道**中就一定不会有成功的“越狱者”。文章的通讯作者Gunnar C. Hansson教授指出，一旦确实有**穿越了重重防线，*终进入了肠壁组织，那么肠道炎症反应这时就有可能发生了。
事实上，正是Gunnar C. Hansson教授的团队在之前首先证实了粘液层作为防止肠道**入侵**道防线的作用。该发现很大地改变了人们对于粘液层生物学作用的看法，开创了一个全新的研究领域。在这之后，一系列有关粘液层生成、维护、活动及破坏的重大发现陆续出炉，重塑了人们对于肠道菌群与机体互动机制的认识，为溃疡性结肠炎等肠道炎症的研究和疗法开发提供了全新的思路。而此次的发现又是一个非同寻常的突破。
“如今，人们已经很难再发现一种具有之前未知功能的细胞类型了，而我们的团队很有幸地做到了这一点，” Gunnar C. Hansson教授表示.
