**剥夺是**前列腺癌的一种重要方法，但是这种方法的失败常会导致去势抵抗的前列腺癌出现，这种前列腺癌非常致命并且**选择有限。阿拉巴马大学的研究人员*近发现一种天然存在于人体内的蛋白——内皮他丁能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖，他们还在这篇发表在国际学术期刊The FASEB Journal上的新文章中介绍了由内皮他丁引起的生理信号途径。
内皮他丁的**作用正在去势抵抗性前列腺癌异种移植模型中进行检测。
通过抗**疗法剥夺前列腺癌细胞的雄**会引起癌细胞出现氧化应激。这种氧化应激与这些细胞内雄**受体途径的重新激活有关，雄**受体途径的激活会导致癌细胞对抗**疗法产生抵抗。
研究人员认为氧化应激可能由雄**受体上游的糖皮质**受体作为诱发因子所触发。如果事实如此，那么内皮他丁或许可以与糖皮质**受体发生相互作用**氧化应激，降低癌细胞内的癌基因功能从而阻止或延缓去势抵抗性**的发生。
他们发现内皮他丁确实靶向了雄**和糖皮质**受体，影响了下游的促氧化应激信号机制。内皮他丁的**作用可能由内皮他丁与雄**受体和糖皮质**受体的直接相互作用所介导，下调了这两种类固醇**受体的水平，从而产生生理学变化**了癌细胞内的氧化应激。
内皮他丁会导致细胞内一些主要的ROS**机器出现显著上调，包括锰超氧化物歧化酶，谷胱甘肽系统以及胆绿素/胆红素氧化还原循环。内皮他丁还会引起癌细胞增加葡萄糖摄取，促使癌细胞代谢转向戊糖磷酸途径，该途径使用葡萄糖来维持抗氧化系统，其中包括NAD/NADP的合成以及谷胱甘肽。
“我们的研究表明内皮他丁有潜在**用途，或可与一线的**剥夺疗法联合使用在早期阶段靶向前列腺癌。基于内皮他丁的抗血管生成特性，以及越来越多的证据表明人类前列腺内皮细胞也表达雄**受体，内皮他丁与其他**方法的联合应用或能产生协同抗肿瘤效应并可降低抵抗风险。”研究人员这样表示。
