*近一项研究发现,两类细胞协同作用能够保护胰腺肿瘤免受**系统的摧毁,然而,在阻断了这一信号之后**系统则恢复了杀伤肿瘤细胞的功能。
这项研究是由来自纽约大学医学院的研究者们做出的,相关结果发表在*近一期的《cell reports》杂志上。
众所周知,**系统虽然主要功能是抵抗外源病原体的侵染,同时也会对异常的肿瘤组织进行攻击。不过,肿瘤细胞也进化出了抵抗**系统的能力。以胰腺肿瘤细胞为例,肿瘤细胞会释放信号分子刺激Treg细胞,这*终导致了**系统对癌症组织的耐受。然而,其中的分子机制并不清楚。
(图片摘自www.pixabay.com)
*近这项研究表明,Treg细胞能够抑制树突状细胞对CD8 T细胞的激活,从而避免其对肿瘤细胞的杀伤。此前研究以一类叫做PDA的癌细胞为试验对象,发现Treg向肿瘤组织中的浸润会降低存活的几率。作为正常的**反应的一部分,T细胞能够与树突状细胞相互作用,通过特定的抗原多肽的识别,决定是否激活对应的**反应。当树突状细胞识别癌细胞特定蛋白之后,将会启动吞噬效应,降解蛋白质成为多肽段,并将其呈递到细胞表面供T细胞识别。
研究者们认为,在肿瘤环境中,上述两类细胞的正常接触会被癌细胞阻断,从而抑制**反应的发生。究其原因,是由于Treg细胞与效应T细胞竞争性地与树突状细胞结合。
因此,通过抗体或其它手段抑制Treg细胞的活性,作者发现树突状细胞引发的T细胞的激活程度显著升高,而且会肿瘤细胞的杀伤能力也大幅增强。