通过对人类**细胞进行研究，来自美国约翰斯霍普金斯大学的研究人员报道称他们发现一个重要的分子开关可以关闭促进**发生的炎症**应答。他们说这个分子开关由细胞内控制**信号通路的一些调控蛋白组成。
**与肺部M2巨噬细胞过多有关。在正常人体内，肺部的M2巨噬细胞激活后可以**吸入的过敏原以及外来物质，在刺激物被**以后M2巨噬细胞会解除动员。
但是对于**病人来说，M2巨噬细胞及细胞释放的化学信号会持续存在并招募其他**细胞引起炎症触发**，导致**病人出现呼吸困难等症状。一段时间之后，M2巨噬细胞的分泌物会引起肺组织出现不可逆的堵塞，导致肺功能受损。
在这项发表在国际学术期刊JBC上的*新研究中，研究人员对GRB10和p70S6K这两个蛋白在激活M2巨噬细胞内信号途径方面的作用进行了研究。在之前的工作中，他们曾经发现这两个蛋白参与的炎症信号途径始于IL-4，进而通过IRS-2 激活M2细胞。能够阻止IRS-2作用的蛋白在过敏者体内的M2巨噬细胞中并不存在，这导致IRS-2变得更加活跃，增加了过敏者体内M2巨噬细胞的形成。
在这项新研究中，研究人员对IRS-2途径进行了更加深入的研究，通过对培养的永生化人类白细胞进行分析，他们发现IRS-2存在两种不同状态——“开启”，让信号继续传递；“关闭”，阻止信号传递进而抑制M2巨噬细胞形成。他们还发现在进行了IL-4处理之后，GRB10和p70S6K这两个调控蛋白的活性出现增加。
进一步实验表明，GRB10和p70S6K活性下降会导致“开启”状态的IRS-2增加，说明这两个分子负责关闭IRS-2，抑制M2巨噬细胞的形成。
研究人员表示，他们已经开始了新的研究，寻找过敏者和健康人在这条信号途径上存在的差异，并检测GRB10和p70S6K类似**在抑制小鼠肺部M2巨噬细胞形成方面的作用。除此之外，该研究还对于癌症以及肥胖等**的研究有提示意义，M2巨噬细胞在肿瘤生长和肥胖堆积过程中发挥重要的调节作用。
