*******酰二乙胺（lysergic acid diethylamide, LSD）因它的欣快效应而为人所知。它也能够诱导人产生长时间的**。如今，在两项新的研究中，研究人员研究了LSD如何产生这些不同的效应和为何这种**的**效应需要如此长的时间才逐渐消失。这两项研究的结果提示着LSD的**效应是由血清素2A受体调控的，而且这种**正好具有合适的结构而能够长时间地结合到这种受体上。
针对发表在Current Biology期刊上的**项研究而言，21名志愿者服用安慰剂、仅仅小剂量LSD，或者同样剂量的LSD再加上kentaserin（一种血清素2A拮抗剂）。服用kentaserin的参与者报道了与那些服用安慰剂的参与者几乎相同的经历，而且fMRI大脑扫描结果证实这两组参与者具有类似的大脑活动。论文通信作者、瑞士苏黎世大学医院神经科学家Katrin Preller说，这种血清素2A拮抗剂“阻断LSD的所有效应，因此这就像人们没有服用任何**。所有典型的症状---幻觉等一切症状---都消失了。”
针对发表在Cell期刊上的**项研究而言，研究人员解析出LSD结合到多种血清素受体上的三维结构图片，证实这种**以一种独特的方式附着到血清素受体结构上。这可能解释着为何LSD的效应需要经过一段时间后才逐渐消失。论文共同通信作者、美国北卡罗来纳大学教堂山分校科学家Daniel Wacker说，“我们观察到这种受体的结构有点类似于花瓶，它的中间具有供LSD结合的空间，还有一个盖子位于这种空间上。LSD具有这种独特的性质：它实际上紧紧抓住这种受体的盖子。对血清素等很多其他的化合物而言，这种盖子保持相当的柔韧性。鉴于LSD紧紧抓住它，它仍然呆在那里。”
在未来，这些发现可能有助化学家们制造出这种**更短时间发挥作用的版本，从而可能更加适用于**焦虑或创伤后应激障碍的临床应用。
