2016年6月27日《临床研究杂志》上在线发表了约翰·霍普金斯大学Ted Dawson教授的一篇研究成果，研究人员他们在与帕金森病征战的过程中发现了两个重要的新线索：阻断名为c-Abl的一种酶可以预防经过特殊饲养的小鼠罹患这种**，而**种蛋白质的化学标记或可显示出这种**的存在及其严重程度。他们的工作不仅为**研究提供了一个大有希望的靶点，而且为更广泛地加快帕金森病的研究提供了工具。
“有迹象表明，c-Abl的活动会导致帕金森氏症，而我们的实验证实这种关系的确存在，” 约翰?霍普金斯医学院细胞工程研究所主任，神经学教授Ted Dawson博士指出： “目前已有一种经美国食品药品管理局批准，用于**白血病的c-Abl抑制剂，”他补充道，“所以我们感兴趣的是它是否可以**地用于**帕金森病，或以此为出发点，开发其它**方法”。
帕金森氏症是一种影响运动的进行性神经系统**，尸体解剖显示该病患者的大脑中c-ABL异常活跃。此外，在对专门培育成易发此病的小鼠进行的研究中发现，那些阻断c-Abl的**可对该病起到预防或延缓的作用。不过，约翰?霍普金斯神经学助理教授Han Seok Ko博士指出 ， “那些研究中所用的**也可以阻断其它类似的蛋白质，所以我们并不确定阻断c-Abl就是防止动物产生症状或影响其病情发展的原因”。
研究人员的新试验是从对小鼠进行基因改造使其患病开始的，如果“敲掉”携带c-Abl的基因，该病的症状就会减轻。相反，如果改变基因，上调c-Abl的水平，小鼠的症状就会加重并且病情会加速恶化。研究人员表示，增加c-Abl的数量也会使正常小鼠罹患帕金森氏症。
为了解更多该病发生的机制，研究人员察看了c-Abl与另一种蛋白质α-突触核蛋白(α-synuclein)间的互动。我们早就知道大脑中的α-突触核蛋白团块是帕金森病的一个标志。约翰·霍普金斯的研究人员发现，c-Abl将一种叫做磷酸基团的分子加在了α-突触核蛋白的一个特定的位置上，而c-Abl水平的不断升高会促使更多α-突触核蛋白的聚集以及症状恶化。
“我们计划去研究在c-Abl瞄准的位置上携带磷酸基团的α-突触核蛋白是否可以用来衡量帕金森病的严重程度” Dawson表示。目前还没有这样的生化测量器存在，他指出，这一点妨碍了对该病潜在疗法的研究。
Dawson和Ko提醒道，目前还不可以将抗白血病的**尼洛替尼(nilotinib)用于**帕金森氏症，需要经过更进一步的研究才可能将此成果应用到临床医疗上。
根据帕金森病基金会的统计，每年约有6万美国人被诊断出患帕金森氏症，全球高达一千万人患有这种**。该病患者普遍经历震颤，动作迟缓、僵硬，情绪障碍，睡眠障碍及其它症状。我们已经知道帕金森氏症是与某些基因变异和环境因素相关联的，尽管其成因仍在探索阶段。