血浆多聚体糖蛋白血管性血友病因子（VWF，von Willebrand factor）能通过将血小板束缚在血管损伤位点暴露的胶原蛋白上，从而在初级止血过程中扮演着关键角色；*近的研究中，研究人员已经识别出了VWF的其它生物学角色，尤其发现了VWF在调节机体炎性过程中扮演着非常重要的角色，然而，目前研究人员并不清楚VWF施加其**调节作用背后的分子机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“von Willebrand factor links primary hemostasis to innate immunity”的研究报告中，来自爱尔兰**外科医学院等机构的科学家们通过研究发现了凝血蛋白VWF的新角色，这或许有望帮助研究人员开发新型疗法来**炎症和凝血功能障碍的患者。
文章中，研究者发现，VWF在调节血管损伤位点的**反应上扮演着重要角色，这意味着，该蛋白除了在凝血过程中扮演着重要角色外，其还在修复损伤血管方面扮演着一种新的角色。名为血管性血友病（von Willebrand Disease）的VWF的缺失在爱尔兰人群中的发病率大约为千分之一，患有这种**的个体发生严重出血的风险会增加，相比之下，血液中含有高水平这种蛋白的个体则会出现严重凝血的风险，比如，非常高水平的VWF会参与到严重COVID-19患者肺部中可见的不寻常的血凝块的发生过程中。
这项研究中，研究人员**表明，VWF不仅能调节损伤位点的凝血过程，还能诱发局部的**反应，而理解VWF调节机体炎性反应的新型生物学角色或许就能为研究者提供机会来开发完全的新型疗法，从而**炎症和凝血功能障碍的患者，比如血管性血友病、深层静脉血栓和心肌梗死等。
研究者James O'Donnell教授说道，50多年来，科学家们一直知道，血管性血友病因子能通过在损伤位点扮演胶水的角色，在预防机体出血方面发挥着重要作用，如今本文研究结果或能帮助我们进一步理解VWF在连接血液凝固和炎症方面发挥的作用，从而就为开发新型疗法奠定了一定的基础。
综上，本文研究结果确定了VWF在调节机体巨噬细胞功能方面扮演的重要生物学角色，从而就建立了初期止血和机体先天性**力之间的新型关联。（生物谷Bioon.com）