一、合成甲状腺**的主将
人体中有一种神秘的腺体，它位于气管上端甲状软骨的两侧，左右各一叶，称为甲状腺，中间有一峡部相联。它分为许多小叶，小叶又由无数的囊状小泡所构成，这些囊状小泡称为腺泡，它能分泌神通广大的甲状腺**。甲状腺**有两种，*先发现的是3，5，3’，5’－四碘甲状腺原氨酸，即甲状腺素，简称T4。以后又发现另一种甲状腺**3，5，3’－三碘甲状腺原氨酸，简称T3。T3的活性比T4大五倍，但含量却很少。从这两种甲状腺**的组成来看，碘是甲状腺**的主要原料之一。有人向大白鼠体内注射微量放射性碘，在24小时以内就有60﹪以上的碘进入甲状腺。这说明甲状腺从血浆中吸取和浓缩碘的能力非常强。
正常的甲状腺细胞吸碘以后，通过一系列酶的促进作用，合成甲状腺**。从血浆中吸取的是离子碘或碘化物，首先经过氧化物酶的作用，氧化成分子碘一活性碘，然后在碘化酶的催化作用下，分子碘即与细胞内甲状腺球蛋白中的酪氨酸结合成为一碘酪氨酸和二碘酪氨酸。然后这些已经碘化的酪氨酸再进一步合成甲状腺素T4和三碘甲状腺原氨酸T3。
T3和T4合成以后，还是以甲状腺球蛋白的形式贮存于腺泡中。当需要分泌时，在蛋白水解酶的催化下，T4与T3就游离出来进入血液。T4与T3进入血液后，立即与血浆蛋白结合。在血浆中与蛋白结合的碘称为蛋白结合碘，其中75—90﹪是甲状腺**所含的碘。所以测定蛋白质结合的碘可以反映甲状腺的机能状况。正常成年人血浆中的蛋白结合碘含量为每100毫升血浆3－8微克，甲状腺机能亢进时含量增加，甲状腺机能减退时含量降低。
甲状腺**运送到各组织后，T4与T3又与血浆蛋白分离再进入细胞。在组织细胞中，T4脱碘形成T3，T3可能是直接发挥调节作用的**。
食物中缺碘或甲状腺吸碘能力降低，都可以使甲状腺**合成减少。但是，当血液中无机碘含量明显增高时，又能够暂时地对抗甲状腺素的作用。因此，临床上为了控制甲状腺机能亢进患者的症状及减少甲状腺充血，于手术前口服较大剂量碘溶液，这样有利于手术的进行。
二、碘的微妙生理功能
人体就象一个特殊的加工厂，许多物质在这里分解、合成、氧化、吸收、排出，进行得巧妙而且效率高。在这些与人类正常活动及人体发育有密切关系的生物化学过程中，碘通过形成甲状腺**而发挥生理作用。甲状腺**能加速各种物质的氧化过程，增加人体耗氧量和产热量。所以，甲状腺机能亢进时，基础代谢率增高，反映了碘的利用增加，甲状腺**的合成和释放得过多；而当甲状腺机能减退或低下时，情况正好相反，基础代谢率低，甲状腺**的合成和释放得过少。这两种情况都反映了碘及甲状腺代谢紊乱所引起的生理效应的改变，从而导致发生**。
在正常情况下，甲状腺**能促进蛋白质的合成，这对于维持儿童的生长发育非常重要。但是大量的甲状腺**反而促使蛋白质分解，因此甲状腺机能亢进时，身体消瘦、肌肉萎缩。
甲状腺**能促进单糖的吸收和肝糖元的分解，还能促进组织对糖的利用，但总的趋势是使血糖升高。甲状腺对脂肪的分解氧化、胆固醇的转化和排泄都能起促进作用，因此，甲状腺机能亢进时，血液中脂肪和胆固醇浓度都可能降低；而甲状腺机能不足时，血液中脂肪和胆固醇浓度可能升高。甲状腺**能使交感神经系统的作用加强，还能提高**神经系统的兴奋性。因此，甲状腺机能亢进的病人，常有心跳加快、加强，情绪急躁，手指震颤等现象。
三、一种世界性地方病
碘是人类发现的**个必需微量元素，是甲状腺素的主要组成成分，具有重要的生理功能。人体每日需碘量：**为70—100微克，青少年为160—200微克，儿童为50微克，婴儿为20微克。人体缺碘会引起地方性甲状腺肿，这就是人们通常所说的粗脖子病。
早在1920－1930午间，就有人用碘**地方性甲状腺肿，同时将本病与缺碘联系起来。此后通过测定空气、水和土壤的含碘量，发现他们的发病情况与环境缺碘有关。病区岩石、土壤和水中含碘量低，导致粮食、蔬菜、饲料中含碘少，当地居民食用低碘食物或饮用低碘水而发生地方性甲状腺肿。新西兰的何卡斯等发现，土壤平均含碘量低于10ppm时，地方性甲状腺肿发病率明显升高。在瑞土的一个山谷中，土壤含碘量为11.9ppm，甲状腺肿患病率仅为1﹪；而在另一个山谷，土壤含碘量为4.9ppm，患病率为12.1﹪。如果碘含量低于2.6ppm，患病率猛升至56.2﹪，类似情况在英国、阿根廷、荷兰都有发生，同样也有人研究了饮水中缺碘与地方性甲状腺肿患病率的相应关系，发现每升水含1微克碘时，地方性甲状腺肿的患病率为10﹪。或低于10﹪，每升水含0.2微克碘时患病率常达到30﹪或更高。
地方性甲状腺肿分布很广，多见于山区丘陵地带，严重的发病区有亚洲的喜马拉雅山地区，非洲的刚果河流域，南美洲的安第斯山区，欧洲的阿尔卑斯山区，北美洲的美国和加拿大之间的大湖盆地周围地区以及大洋洲的新西兰的一些地区。100多年来尽管各国学者对碘代谢、地方性甲状腺肿的发病及防治进行了大量研究，世界卫生组织及各国也相当重视，许多国家也制订了使用碘食盐的法律，但至今地方性甲状腺肿还未得到完全控制。1979年有人对72个国家的地方性甲状腺肿发病率进行统计和分析，发现除了日本等少数国家外，这种病几乎在这些国家不同程度地流行，全世界患病人数约有两亿，有些山区的人群中发病率高达30－70﹪，个别地区甚至达100﹪。我国西南、西北和某些内地山区，人群患甲状腺肿的也很多。贵州省的某些山区，居民甲状腺肿大可达52.5—56.7﹪。可见地方性甲状腺肿和缺碘是影响人体健康的世界性大问题。
缺碘为什么会引起甲状腺肿大呢?原来当人体摄入的碘少到不足以合**体所必需的甲状腺**时，就会导致血液中甲状腺**水平下降。由于体液的反馈机制，下丘脑就加强促甲状腺**释放素(TRF)的分泌，并作用于垂体，垂体就分泌促甲状腺**(TSH)。甲状腺长期受到促甲状腺**的刺激，便增生肥大，形成甲状腺肿大。地方性甲状腺肿的肿块一般如鸡卵大，大的可超过小儿的头。化验检查有两个主要特征：一是尿碘低，24小时尿碘量多在50微克以下；二是甲状腺���131碘率多在50﹪以上。地方性甲状腺肿*严重的并发症是地方性克汀病。
四、触目惊心的地方性克汀病
地方性克汀病是法国医生泼拉特首先发现的。1914年他在阿尔卑斯山的一个风景秀丽的山村度假时，发现了许多痴痴呆呆的人。他感到很奇怪，这里山青水秀，环境宜人，为什么会出现这样的病人？于是他花了许多年的功夫进行了艰苦的调查研究工作，终于发现了这些智力低下，身材矮小，说话不清，发育**，头大、舌大的人，大都与甲状腺肿患者生长在一个地区，而这些地区是缺碘的山区。于是他以克汀(Cretin)来命名这些病人，克汀意为愚人，这就是医学上一直沿用至今的“克汀病”的来源。
此后，各国学者对克汀病作了大量调查研究。他们发现有两种病因迥然不同的克汀病：一类叫散发性克汀病，是遗传因素引起的；另一类是具有地方性发病特征的地方性克汀病.
地方性克汀病在世界范围内广泛分布，几乎遍布欧、亚、非、美各大洲。我国广大山区也都普遍存在地方性克汀病患者。近年在贵州不少地区作了调查，发现山区居民中，克汀病的平均发病率为2.8—6.3﹪，而且青少年发病率较高。高发区儿童智力很差，7岁的儿童有70﹪不识数，不符合上小学的条件，即使上了学，多数不能跟班学习，留级的占70—80﹪。在黎平县的一个严重缺碘地区调查了144名7—17岁的少年儿童，竟然有11人聋哑，许多儿童说话不清，个子矮小，步履艰难，不能劳动。黑龙江省桦川县集贤村发病率高达11﹪，全村1313人，竟有145人是痴呆，以致全村选不出适合的人当干部，找不到合格的人开汽车。克汀病患者由于严重缺碘而引起生长发育停滞，脑的电活动降低，细胞代谢发生异常，精神发育受到限制以致痴呆、聋哑。*近几年的研究证实了克汀病对神经的损害，是由于母体及胚胎早期缺碘造成的。胎儿在第10－18周有个神经元增殖的时期，如果这时缺碘，就会造成对神经的损伤而导致智力低下。
有人认为克汀病具有家族性倾向，为此他们在116个家庭中发现了144例克汀病，这就清楚地表明了克汀病具有家族性倾向。这可能是由于遗传因素引起的，也可能是环境因素造成的。他们观察到一个家庭中有正常儿童，也有克汀病患儿，甚至在一个家庭中有几个克汀病患者。他们也观察到母亲是克汀病患者而生出的子女中，有的是克汀病患者，有的是正常儿童。
地方性克汀病可以用甲状腺素**，预防的方法主要是防治地方性甲状腺肿。