紫外线按其生物学作用分为三类: 紫外线A段（UV-A），波长320～400毫微米(长波)，其生物学作用较弱，但可使皮肤中黑色素原通过氧化的作用转变为黑色素，沉着于皮肤表层。黑色素能吸收多种光线，而对短波辐射吸收量更大。被色素吸收的光能变成热能，使汗液分泌增加，增强了局部散热而保护皮肤不致过热，同时防止光线深入穿透组织，避免内部组织过热。 紫外线B段（UV-B），波长275～320毫微米(中波)，有较强的红斑作用和抗佝偻作用。紫外线能使人体皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7－脱氢胆固醇形成维生素D2和D3。许多研究指出，不论预防或**佝偻病，仅用维生素D效果不如照射紫外线好。在紫外线照射下，由于皮肤毛细血管的扩张和表皮细胞受到破坏，释出组织胺和类组织胺，使皮肤出现红斑。 紫外线C段（UV-C），波长200～275毫微米(短波)，它对机体细胞有强烈的作用，也有较强的**能力。能杀灭一般的**和病毒。波长越短，**作用越好。波长253.7毫微米**作用强。太阳辐射中的紫外线波长大于290毫微米，所以**作用远不如紫外线灯。 太阳辐射中的紫外线C段和大部分B段为平流层的臭氧层所吸收，到达地面的紫外线主要是A段和少部分B段（>290nm）。其生物学效应以B段较强，A段仅相当于B段的1 ‰以下。由于紫外线的照射，人的皮肤从儿童期就开始老化，20岁以后容颜开始出现老化征兆，称为“光老化”。在光老化中引起老年斑和肿瘤的是B段所致，皱纹的形成与A段和B段都有关系。
紫外线生物学作用的分子机制 1．诱导基因突变：夏季日晒30分钟后，可使皮肤产生红斑。B段使发红的皮肤上皮细胞中胸腺嘧啶转化为环丁烷型二聚体，这既是紫外线照射使皮肤光损伤的分子基础，也是皮肤*的始动因子。这种变化既造成了DNA损伤，也往往使抑*基因p53发生变异。在皮肤的基底细胞*或有棘细胞*中发现有50%--90%以上的肿瘤是p53突变引起的，这是因为*症初期上皮细胞中二聚体的变异所致。 2．产生活性氧：紫外线照射下表皮细胞可产生O2-，H2O2，OH-，-OH等活性氧，这些活性氧能使DNA的8-羟基鸟甙等受到损害，从而引起遗传因子变异。 3．抑制**反应：给小白鼠连续20-30周每5次进行紫外线照射，即可发生皮肤恶性肿瘤，把这种肿瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前**经B段紫外线照射后不但移植成功且生长增殖。这说明紫外线照射可诱导**抑制。其机理是B段紫外线使表皮郎格罕氏细胞受到损害，**递呈作用减弱，T细胞减少，抑制肿瘤排斥反应，促进皮肤*发生。健康人无论老幼大约40%可以受到**抑制，在皮肤*患者中可见到高达95%的出现**抑制。
人体对紫外线的防御机能 1．黑色素和角质层：黑色素能吸收多种光线，尤其是短波辐射，从而防止紫外线深入穿透组织，黑人的皮肤*发病率极低便是例证。 2．DNA的修复功能：正常人体对损伤的DNA有一定修复功能。当紫外线照射剂量不是很大，造成的DNA损伤不超过机体修复范围时，机体能对损伤的DNA进行修复，这对预防皮肤*起很大的作用。该功能缺乏者如色素性干皮症患者发生皮肤*的机会是正常人的2000倍。 3．活性氧的消除机制：适量紫外线照射形成的活性氧可被体内的维生素C，维生素E，还原型谷胱甘肽（GSH）等非酶类物质或超氧化物歧化酶（SOD）等氧化酶类消除，但过量的紫外线照射形成过量活性氧超过了身体的**率，则必然会造成DNA的损。 4．**系统：NK细胞既是细胞**监视机构，又是非特异性的对*细胞起攻击作用的细胞，能**少量*细胞。