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紫外线的生物效应介绍
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时,约有一半被云层所反射,其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种,波长在760毫微米以上为红外线, 760~390毫微米为可视线,小于390毫微米为紫外线。到达地面的太阳辐射,一部分被土壤吸收变为热能,一部分被反射回大气。各种不同的地表面反射率亦不同,雪地的反射率大可达80~90%。
紫外线按其生物学作用分为三类:
紫外线A段(UV-A),波长320~400毫微米(长波),其生物学作用较弱,但可使皮肤中黑色素原通过氧化的作用转变为黑色素,沉着于皮肤表层。黑色素能吸收多种光线,而对短波辐射吸收量更大。被色素吸收的光能变成热能,使汗液分泌增加,增强了局部散热而保护皮肤不致过热,同时防止光线深入穿透组织,避免内部组织过热。
紫外线B段(UV-B),波长275~320毫微米(中波),有较强的红斑作用和抗佝偻作用。紫外线能使人体皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7-脱氢胆固醇形成维生素D2和D3。 许多研究指出,不论预防或**佝偻病,仅用维生素D效果不如照射紫外线好。在紫外线照射下,由于皮肤****的扩张和表皮细胞受到破坏,释出组织胺和类组织胺,使皮肤出现红斑。
紫外线C段(UV-C),波长200~275毫微米(短波),它对机体细胞有强烈的作用,也有较强的**能力。能杀灭一般的**和病毒。波长越短,**作用越好。波长253. 7毫微米**作用强。太阳辐射中的紫外线波长大于290毫微米,所以**作用远不如紫外线灯。
太阳辐射中的紫外线C段和大部分B段为平流层的臭氧层所吸收,到达地面的紫外线主要是A段和少部分B段(>290nm)。其生物学效应以B段较强,A段仅相当于B段的1 ‰ 以下。由于紫外线的照射,人的皮肤从儿童期就开始老化,20岁以后容颜开始出现老化征兆,称为“光老化”。在光老化中引起老年斑和肿瘤的是B段所致,皱纹的形成与A段和B段都有关系。
紫外线生物学作用的分子机制
1.诱导基因突变:夏季日晒30分钟后,可使皮肤产生红斑。B段使发红的皮肤上皮细胞中胸腺嘧啶转化为环丁烷型二聚体,这既是紫外线照射使皮肤光损伤的分子基础,也是皮肤癌的始动因子。这种变化既造成了DNA损伤,也往往使抑癌基因p53发生变异。在皮肤的基底细胞癌或有棘细胞癌中发现有50%--90%以上的肿瘤是p53突变引起的,这是因为癌症初期上皮细胞中二聚体的变异所致。
2.产生活性氧:紫外线照射下表皮细胞可产生O2-,H2O2,OH-,-OH等活性氧,这些活性氧能使DNA的8-羟基鸟甙等受到损害,从而引起遗传因子变异。
3.抑制**反应:给小白鼠连续20-30周每5次进行紫外线照射,即可发生皮肤恶性肿瘤,把这种肿瘤在同系小白鼠上移植是不成功的,然而在移植前**经B段紫外线照射后不但移植成功且生长增殖。这说明紫外线照射可诱导**抑制。其机理是B 段紫外线使表皮郎格罕氏细胞受到损害,**递呈作用减弱,T细胞减少,抑制肿瘤排斥反应,促进皮肤癌发生。健康人无论老幼大约40%可以受到**抑制,在皮肤癌患者中可见到高达95%的出现**抑制。
人体对紫外线的防御机能
1. 黑色素和角质层:黑色素能吸收多种光线,尤其是短波辐射,从而防止紫外线深入穿透组织,黑人的皮肤癌发病率极低便是例证。
2. DNA的修复功能:正常人体对损伤的DNA有一定修复功能。当紫外线照射剂量不是很大,造成的DNA损伤不超过机体修复范围时,机体能对损伤的DNA进行修复,这对预防皮肤癌起很大的作用。该功能缺乏者如色素性干皮症患者发生皮肤癌的机会是正常人的2000倍。
3. 活性氧的消除机制:适量紫外线照射形成的活性氧可被体内的维生素C,维生素E,还原型谷胱甘肽(GSH)等非酶类物质或超氧化物歧化酶(SOD)等氧化酶类消除,但过量的紫外线照射形成过量活性氧超过了身体的**率,则必然会造成DNA的损。
4. **系统:NK细胞既是细胞**监视机构,又是非特异性的对癌细胞起攻击作用的细胞,能**少量癌细胞。
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