近德州大学西南医学中心儿童医疗中心研究所（CRI）的科学们发现，关闭某个特定的蛋白质编码基因可以促进哺乳动物肝脏的再生能力。
CRI的助理教授Hao Zhu博士说：“这项研究为肝损伤和慢性肝病的新型**方法了指导。”该研究成果发表在本周的《Cell Stem Cell》期刊上。
蜥蜴的尾巴和海星的触手具备惊人的再生能力，但是哺乳动物部分地失去了这种再生身体组织的能力。肝脏是具有再生能力的人类固体器官。个健康的肝脏可以在受损后再生出70%的组织。
然而，当肝脏遭受重复性损伤时（化学中毒或者慢性**），它就会失去再生能力。如果遭受多次损伤，就会出现肝硬化和**组织，这会大大增加肝*的风险。Zhu教授的实验室对两种再生进行了研究，种是细胞为了修复器官的增殖，另种是发生*症时细胞失去控制的增殖。
*症研究所（NCI）的数据表明，在2003至2012年期间，肝*致死率在所有的常见*症中是的。除了肝硬化之外，肝*的危险因素还包括丙型肝炎病毒(HCV)，酒精造成的肝损伤，慢性肝病，或者少数的基因紊乱。
Zhu教授对缺少Arid1a基因的小鼠进行了研究，这种基因与些人类*症相关。Zhu说：“Arid1a基因会在些*症发生时产生突变，包括肝*，胰腺*，乳腺*，肺*等。并不是所有的*症中该基因都会突变。有大约10%至20%之间的*症会发生这种基因突变，这种突变会使得该基因被关闭。”
基于这种联系，研究人员假设缺乏Arid1a基因的小鼠会出现肝损伤，并终导致肝*。然而令他们意外的是，并没有出现肝损伤。事实上，这些小鼠的肝脏再生得更快了，功能也更好了。
Zhu教授说：“这些肝脏可以抵抗肝损伤，并恢复得更好。这个结果为我们了全新的思路，通过这项研究我们发现了这个基因的新功能。”
通过观察，没有Arid1a基因的小鼠肝脏更加健康。血液测试证明了它们的肝功能也更好。当研究人员删除了遭受肝损伤的小鼠的Arid1a基因时，他们发现小鼠的肝脏组织恢复得更快，并且针对化学损伤肝脏的纤维化程度也减少了。此外，其他的组织（比如受伤的皮肤）也恢复得更好。
目前没有**可以模拟这种蛋白质的缺失，研究人员们正在使用得克萨斯*症预防和研究院(CPRIT)的资金研发这种**。
Zhu教授说：“我们需要确认可以模拟这种基因功能的小分子。理想的**应该可以在修复肝脏的同时防止*症发生。这对于患者来说是个好消息。这种基因以及它所表达的蛋白质的缺失可以加快受损肝组织的再生，其原理是对基因排列重新组织，所以细胞可以更容易地反复地向更具再生能力的状态转换。这项研究为在不产生*症风险情况下的器官组织再生了新思路。但是目前还需要进行大量的测试，以确定所有类型的肝*风险是如何被改变的。
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