一氧化碳对人体的危害

一氧化碳达对人体危害

一氧化碳达到多少ppm会中毒？

CO空气中的含量	吸入时间和中毒显示症状
50ppm	成年人置身其中所允许的*大含量
200ppm	（2-3）h后，有轻微的**、头晕、恶心
400ppm	2h内前额痛，3h后将有生命危险
800ppm	45min内**、恶心，（2-3）h内死亡
1600ppm	20min内**、恶心，1h内死亡

一氧化碳，分子式CO，是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使.

【临床表现】www.zh1718.com
　　1.急性中毒
　　急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数*多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数*多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的*高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的**、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
　　临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现**、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
　　轻度中毒者出现剧烈的**、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍（如意识模糊、朦胧状态），但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
　　重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查
　　见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见**水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的
　　可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖*后仍证实有
　　严重的脑水肿。
　　重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用（apraxia）、失认（agnosia）、失写（agraphia）、失语（aphasia）、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救**，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后**。
　　除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis）及筋膜间隙综合征（compartmentsyndrome）者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似**的皮肤病变，或皮肤成片**类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，*常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
　　2.迟发脑病（delayed encephalopathy）
　　部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:
　　（1）精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
　　（2）脑局灶损害
　　1）锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。
　　2）锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
　　3）其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）亦曾有报道。
　　3.低浓度CO对人体的影响
　　长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
　　（1）神经系统:头晕、**、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
　　（2）心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

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