一氧化碳的危害及一氧化碳气体检测仪器

日期：2024-08-09 02:18

浏览次数：2552

摘要：

一氧化碳的危害

毒性
一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度低至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为羰合血红蛋白，可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。 *常见的一氧化碳中毒症状，如**，恶心，呕吐，头晕，疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血，以及异常樱桃红色的血。暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和**神经系统，会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的**影响。

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

中毒症状

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：

一是轻度中毒。患者可出现**、头晕、**、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，*后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

后遗症

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

中毒剂量

空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时，健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时，健康成年人2-3小时后，轻微**、乏力;达到400ppm时，健康成年人1-2小时内前额痛，3小时后威胁生命; 到800ppm时，健康成年人45分钟内，眼花、恶心、痉挛，2小时内失去知觉，2-3小时内死亡;达到1600ppm时，健康成年人20分钟内**、眼花、恶心，1小时内死亡;达到3200ppm时，健康成年人5-10分钟内**、眼花、恶心，25-30分钟内死亡; 达到6400ppm时，健康成年人1-2分钟内**、眼花、恶心，10-15分钟死亡; 达到12800ppm时，健康成年人1-3分钟内死亡。临床表现

急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数*多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒

一氧化碳中毒事件

中致死人数*多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的*高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的**、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现**、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的**、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见**水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖*后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救**，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后**。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似**的皮肤病变，或皮肤成片**类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，*常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。

迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近几年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、**、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒**的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

【**】

如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行**，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。

尊敬的客户，您现在所在的页面是一氧化碳危害知识。如果你对一氧化碳气体检测器仪感兴趣，想进一步了解，请点击如下链接：http://www.ourjsa.com/s02/chiclass/2010/12/10/2580836/1.html

下一篇：臭氧对人体的危害及臭氧检测仪器
上一篇：氧气的优缺点及氧气检测仪