CD是位于细胞膜上的一类分化抗原的总称，CD后面的序号代表一个或一类分化抗原分子。CD分子通常用作免丨疫抗原辨识的细胞标记，生物学家可借此技术观察细胞表面的分子并辨识该细胞。 如下表所示，不同血细胞表面分布有不同的CD分子，借助这些CD分子，可以对不同的血细胞进行鉴定并分离。
一起来看下CD分子的生理功能，以及相关不同细胞亚群表达的CD分子角色介绍。
T细胞表面CD分子抗原 & B细胞表面CD分子抗原
一、CD24
【CD24】重组人热稳定抗原/小细胞肺癌4簇抗原，hFc标签（无动物源），#PRP2022也称为信号转导子CD24或热稳定抗原CD24（HSA），是在B细胞表面表达的粘蛋白型糖基磷脂酰肌醇连接的糖蛋白，分化成神经母细胞和许多肿瘤。在不同细胞类型的细胞分化中可能起关键作用。信号传导可以通过凝集素样配体与CD24碳水化合物的结合来触发，并通过释放GPI锚衍生的第丨二信使进行转导。调节B细胞活化反应。促进B细胞的AG依赖性增殖，并防止其zui终分化为抗体形成细胞。与SIGLEC10结合可能参与选择性抑制对与危险相关的分子模式（DAMP）（例如HMGB1，HSP70和HSP90）的免丨疫反应。在控制自身免丨疫中发挥作用。
二、CD86
【CD86/B7-2】重组白细胞分化抗原86/B 淋丨巴细胞激活抗原B7-2，His标签（无动物源），#PRP2023也称为B淋丨巴细胞激活抗原B7-2。B7-2主要以单体形式存在于细胞表面，并与两种共刺激受体CD28和在T细胞上表达的细胞毒性T淋丨巴细胞相关抗原4（CTLA-4）相互作用，从而诱导了调节T细胞活化，耐受性，细胞因子产生和CTL的产生的信号通路。有证据表明CD86介导的B和T辅助细胞之间的接触促进了正常B细胞和B细胞淋丨巴瘤的增殖和IgG分泌的信号。zui近的研究表明，CD86还可以促进APC成熟库的生成，并可以促进APC的功能和生存。CD86在慢性血液透析，过敏性肺部炎症，关节炎和抗病毒反应中具有重要作用，因此被认为是免丨疫疗法的有希望的候选者。
三、CD155
【CD155/PVR】重组人脊髓灰质炎病毒受体，His标签（无动物源），#PRP2024是跨膜粘附蛋白，属于免丨疫球蛋白超家族。它具有三个免丨疫球蛋白样结构域，一个跨膜结构域和一个细胞内结构域。CD155由八个外显子编码，差异mRNA剪接导致形成四个亚型，分别称为PVRα，PVRβ，PVRγ和PVRδ。CD155可能有助于在肠道免丨疫系统内产生有效的体液免丨疫反应。已经证明，CD155可以被DNAM-1和CD96识别并结合，从而促进粘附，迁移和NK细胞杀伤，并因此有效地引发细胞介导的肿瘤特异性免丨疫。
四、CD274
【CD274/PD-L1】表面抗原分化簇274/程序性死亡蛋白配体-1，His标签（无动物源），#PRP2021程序性死亡蛋白配体1（PD-L1，CD274，B7-H1）已被确定为免丨疫抑制受体编程性死亡-1（PD1/PDCD1），并已证明在调节免丨疫应答和外周耐受中发挥作用。在诱导和维持对自身免丨疫耐受中发挥关键作用。作为抑制性受体PDCD1/PD-1的配体，可调节T细胞的激活阈值并限制T细胞效应子反应。通过一个未知的激活受体，可能会共同刺激主要产生白介素10（IL10）的T细胞亚群。PDCD1介导的抑制途径被肿瘤所利用，以减弱抗肿瘤免丨疫力并逃避免丨疫系统的破坏，从而促进肿瘤的存活。与PDCD1/PD-1的相互作用抑制细胞毒性T淋丨巴细胞（CTL）效应子功能（相似性）。PDCD1介导途径的阻断，能使衰老的T细胞表型逆转和抗肿瘤反应的正常化，为癌症免丨疫疗法提供了理论依据。
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