CD20/CD22/CD38/CD80产品详情解析

分化簇（简称为CD）通常用于细胞表面分子的鉴定和研究，为细胞的免丨疫表型提供靶点。就生理学而言，CD抗原可以以多种方式起作用，通常作为对细胞重要的受体或配体(激活受体的分子)。CD分子还启动信号级联，改变细胞的行为。一些CD抗原在细胞信号传导中不起作用，但具有其他功能，如细胞粘附、细胞活化和细胞抑制。

CD抗原通常用作免丨疫表型的细胞标记，可根据其表面上存在的分子来定义细胞。这些标记通常用于将细胞与某些免丨疫功能联系起来。虽然使用一种CD分子来定义群体是不常见的(尽管存在一些例子)，结合标记允许在免丨疫系统内定义非常具体的细胞类型。

【CD20】

B淋丨巴细胞抗原CD20也称为B淋丨巴细胞表面抗原B1，白细胞表面抗原Leu-16，跨膜4结构域A成员1和MS4A1，是一种在所有B-细胞表面表达的活化糖基化磷蛋白细胞开始于pro B阶段（CD45R+，CD117+），浓度逐渐增加直至成熟。CD20在B细胞发育的所有阶段都表达，除了个和zui后一个。它存在于晚期pro-B细胞和记忆细胞中，但不存在于早期pro-B细胞或浆母细胞和浆细胞中。它在B细胞淋丨巴瘤，毛细胞白血病，B细胞慢性淋丨巴细胞性白血病和黑色素瘤癌症干细胞中发现。CD20/MS4A1可能参与B细胞活化和增殖的调节。CD20/MS4A1中的缺陷是免丨疫缺陷常见变量5（CVID5）的原因。CVID5是一种主要的免丨疫缺陷，其特征在于抗体缺乏，低球蛋白血症，反复细丨菌感染以及无法引起抗体对抗原的应答。该缺陷是由于B细胞分化失败和免丨疫球蛋白分泌受损所致。循环中的B细胞数量通常在正常范围内，但可能很低。

【CD22】

B细胞受体CD22也称为唾液酸结合Ig样凝集素2（Siglec-2），B淋丨巴细胞细胞粘附分子（BL-CAM），T细胞表面抗原Leu-14，属于免丨疫球蛋白超家族和SIGLEC（唾液酸结合Ig样凝集素）家族。CD22缺陷型小鼠的表型表明CD22主要参与骨髓组织，血液和淋丨巴组织边缘区域内成熟B细胞的产生。CD22将基于酪氨酸磷酸酶Src同源性2结构域的磷酸酶1（SHP-1）募集到基于免丨疫受体酪氨酸的抑制性基序（ITIM），并抑制B细胞受体（BCR）诱导的正常B细胞Ca2 +信号传导。CD22与携带α2-6连接的唾液酸的配体特异性相互作用。作为B细胞受体（BCR）的抑制性共受体，CD22在建立B细胞活化的信号传导阈值中起关键作用。像其他共感受器一样，CD22调节B细胞信号传导的能力关键取决于其与BCR的接近程度，而这又受其胞外域与α2,6-连接的唾液酸配体结合的支配。然而，小鼠的遗传研究表明，某些CD22功能受配体结合的调节，而其他功能则与配体无关，可能只需要在B细胞表面表达完整的CD22细胞质结构域。CD19通过增强Lyn激酶活性来调节CD22磷酸化，而CD22通过SHP-1抑制CD19磷酸化。

【CD38】

CD38，也称为ADP-核糖基环化酶，是II型整合膜蛋白。该酶能够将NAD（P）+转化为具有钙动员能力的三种不同产物：环状ADP-核糖，NAADP +和ADP-核糖。CD抗原CD38也称为ADP-核糖基环化酶1，它属于ADP-核糖基环化酶家族。CD38在胰腺，肝，肾，脑，睾丸，卵巢，胎盘，恶性淋丨巴瘤和神经母细胞瘤中高水平表达。CD38是一种多功能的外切酶，催化环状ADP-核糖（cADPR）从NAD +到ADP-核糖的合成和水解。CD38在B和T淋丨巴细胞，破骨细胞以及心脏，胰腺，肝和肾细胞中表达。 通过产生环状ADP-核糖，CD38可以在许多类型的细胞（包括嗜中性粒细胞和胰腺β细胞）中调节钙介导的信号转导。

【CD80】

B7-1/CD80和B7-2/CD86以及其受体CD28和CTLA-4构成了调节T细胞和B细胞反应的主要共刺激途径之一。尽管CTLA-4和CD28都可以结合相同的配体，但CTLA-4结合B7-1和B7-2的亲和力比CD28高20-100倍，并且参与了免丨疫应答的下调。成熟的小鼠B7-1由209个氨基酸（aa）胞外域（ECD）组成，该域具有两个免丨疫球蛋白样结构域，一个22 aa跨膜片段和一个38 aa胞质域。在ECD中，小鼠B7-1与人和大鼠B7-1分别具有50％和68％的氨基酸序列同一性。选择性剪接产生缺少第2个Ig样结构域但保留结合CD28能力的短同工型。人和小鼠B7-1和B7-2均可与人或小鼠CD28和CTLA-4结合。B7-1在活化的B细胞，活化的T细胞和巨噬细胞上表达。B7-2在指状树突细胞，朗格汉斯细胞，外周血树突细胞，记忆B细胞和生丨发中心B细胞上组成性表达。

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