摘自Science文章：糖皮质**与小鼠社交行为
糖皮质**（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体**，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制**应答、**、抗毒、抗休克作用。在这个问题上，Barik和Niwa的两项研究分别挑战我们对哺乳动物大脑中糖皮质**等“应激**”的作用和机制的理解，揭示出令人惊讶的神经特异性，并指出其他调节因子和细胞相互作用的参与以及重要性。在糖皮质**的影响下，基因与环境的相互作用机制。
Science：长期压力导致抑郁症的神经机制
长期压力可能会导致抑郁并引发社交问题。法国国家科研中心一项研究通过动物实验找到了该现象背后的神经机制，这将有助于研发**与压力相关精神**的**。相关论文发表在新一期《Science》杂志上。
研究人员把一群实验鼠与更强大、更具攻击性的同类放到一起，它们在受到反复攻击十余天后，会表现出焦虑情绪，并随之强烈厌恶社交，不愿意接触新遇到的同类。这些现象被认为是抑郁症的标志。但是如果对实验鼠进行改造，使其神经系统内缺少一种名为糖皮质**受体的物质，它们在经历同样的实验后虽然仍有焦虑情绪，但并不厌恶社交，仍愿意与同类接触。这些实验鼠被认为具有更强的抗抑郁能力。
进一步研究显示，这些实验鼠能抵抗抑郁的原因是，由于神经系统内缺少糖皮质**受体，会相应减少释放多巴胺，多巴胺是一种负责传递信息的神经递质，在这个实验中它的减少可以避免引起一系列的抑郁反应。对于已表现出抑郁症状的实验鼠，如果直接干扰某些释放多巴胺的神经元，可以使它们重新变得愿意与同类接触。
这项研究结果将有助于研发**由压力造成的精神**的**。
Science：青少年环境压力的表观遗传调控
青春期是大脑发育的关键时期，Johns Hopkins的研究人员发现，青春期一种应激**水平升高会通过表观遗传学修饰影响关键基因的表达，从而使易感者产生严重的精神**。该研究给精神分裂症、严重抑郁症等精神**的防治带来了广泛启示。相关论文发表在新一期《Science》杂志上。
研究人员发现了环境因素（如应激**）对大脑产生生理学影响并引发精神**的机制，小鼠实验显示，青春期压力能够影响关键基因的表达，该基因编码的关键神经递质与心理机能和精神**有关。精神**的发展涉及了许多基因。研究人员认为环境因素对此也相当重要。
研究人员用小鼠模拟青少年遭受社会孤立的情形。他们将处于啮齿类青春期的健康小鼠隔离了三个星期，发现这并未影响它们的行为。但如果小鼠具有精神**的遗传学倾向，这样的隔离会使它们表现出精神**相关行为，例如极度活跃、无法在水池中正常游泳等。当这些行为异常的小鼠回到群体中后，仍继续表现出异常行为，意味着隔离产生的影响持续到了**期。
研究人员表示，要在这些实验中引起小鼠精神**相关行为，了解更多：http://www.softmaze.com/s02/product/2012/08/28/15629394.html在机体做出“战斗或逃跑”反应时，应激**糖皮质**的分泌水平会升高。研究人员在患精神**的小鼠体内也发现了糖皮质**水平的增加。此外，他们还发现在与情绪控制和认知等**脑功能相关的大脑区域中，神经递质多巴胺的水平显著降低。此前有临床研究显示，精神分裂症、抑郁症和情绪障碍患者的脑部多巴胺水平发生了改变，只不过人们还不清楚这其中的机制。
遗传学风险因子是必要条件但不是充分条件，只有同时增加外部压力（如社会孤立引起的糖皮质**过量），才足以使小鼠产生显著的行为变化。
那么糖皮质**水平是否影响了脑部多巴胺水平和异常小鼠的成年行为模式呢？研究人员用化合物RU486阻断细胞对糖皮质**糖皮质**的接收，发现异常小鼠的所有症状都被平息。研究人员表示，小鼠游得更久，其多巴胺水平正常化，而且也没那么亢奋了。RU486已经在难**的精神病性抑郁症临床试验中，显示出了一些积极效果。
研究人员进一步发现，异常小鼠的酪氨酸羟化酶Th基因发生了甲基化，阻碍了该基因的功能，而这一基因的产物正是调节多巴胺水平的酶。如果没有完全功能的Th，多巴胺水平就会异常低。
长期以来，科学家们关注着基因突变对基因功能的影响。近来，表观遗传学修饰的重要性日渐凸显，这种修饰通过添加化学基团来影响DNA功能，不会改变DNA序列。基因突变是长久性的，而表观遗传学修饰可以是短暂的。
研究人员指出，有必要对家族中有精神**史的青少年采取更好的预防性看护，避免他们受到过多社交压力（例如受到忽视）。随着人们对糖皮质**水平升高后级联事件的了解，将有望开发出靶向性更强的精神******，减少副作用。
了解更多：
http://www.softmaze.com/s02/product/2012/08/28/15629394.html
