2 结 果
2.1 各组心肌组织HE 染色病理形态比较 假手术组心肌细胞形态结构完整，细胞排列整齐，无明显病理损伤。MIＲI 模型组心肌细胞质增多，细胞肿胀明显，细胞排列紊乱、横纹不清，并呈现点片状坏死灶，提示细胞坏死程度严重。冠通方小剂量组可见心肌细胞水肿，排列紊乱，细胞浆增多，有明显的病理损伤。对照组和冠通方大、中剂量组心肌细胞肿胀较轻，心肌细胞偶有坏死，细胞排列有序。详见图 1。
各组心肌细胞凋亡情况比较 光镜下呈棕色的心肌细胞核为凋亡的阳性细胞，呈蓝色则为非凋亡的阴性细胞。本研究结果表明: 冠通方大、中剂量组凋亡细胞数较模型组显著减少。详见图 2。各组心肌细胞凋亡指数比较见表 1。
3 讨 论
细胞凋亡是细胞死亡的一种形式，其参与缺血再 灌注损伤的病理过程，是缺血再灌注损伤引起心肌细 胞死亡的主要原因，成为缺血再灌注损伤影响组织心 脏功能的重要途径和表现形式。已有许多研究表明， MIＲI 与细胞凋亡密切相关［3-5］。因此，减少心肌细胞凋亡是减少缺血再灌注心肌损伤的有效途径。
MIＲI 中医病机包括气虚、血瘀、痰饮不同的病理过程。谢连娣等［6］指出，气虚导致血瘀和痰饮的形成， 血瘀和痰饮导致气虚程度进一步加重。急性心肌梗死 时血液供应骤然停止，失去了血液的濡养和运载; 急性心肌梗死时，血栓堵塞血液的正常运行，邪正交争，正 气损伤; 再灌注时突然过多的血液等待运送到组织远端，增加心脏的负担，均导致气虚的形成。心气虚无力 推动血液运行，造成微血管栓塞，形成“血瘀”。气虚血瘀可以导致水液代谢受到影响，水液留聚，形成“痰 饮”。多数学者亦认为缺血再灌注损伤的过程涉及气虚、血瘀、痰饮、痰瘀化热化毒; 以气虚为本，血瘀痰饮为标。
冠通方方中田七善于活xue化瘀，消肿止痛，其化瘀 血而不伤新血; 丹参性寒凉血，又善活xue化瘀，清瘀热， 消痈肿，除烦**; 地龙咸寒，善于活xue血祛瘀通络，同时又能清热化痰; 瓜蒌甘寒微苦，善于清热化痰，**宽胸，消肿散结，同时又具有润肠通便，泻腑安脏之功; 生 晒参善于大补元气，同时又有生津之功; 绞股蓝甘苦性寒具有**养阴，消热**，清热祛痰之功; 麦冬甘苦微寒，清热养阴生津; 陈皮辛散温通，善于**燥湿化 痰。诸药合用则具有**养阴，清热**化痰，**活 血化瘀通络之功［7］。田七又名三七，主产于云南、广西 等地。现代基础研究表明: 三七中含有三七总皂苷( PNS) ，三七的主要成分是三七总皂苷，已经有报道关于 PNS 有良好的抗氧化作用［8］，并能抵抗自由基对心肌缺血再灌注后导致的心肌细胞损伤。此外，三七皂 苷可抑制脂质过氧化反应，减轻心肌细胞的受损情况， 增强抗氧化效果，并具有抑制血小板聚集，促进纤维蛋 白溶酶的活性，降低血液黏度，促进血栓溶解，改善血 液流动的作用。顾国嵘等［9］通过酶学、形态学、**组织化学等研究表明，PNS 缺血预处理 24 h 后能明显减少缺血-再灌注导致的心肌细胞坏死和凋亡，对缺血- 再灌注心肌起到延迟保护作用，证明三七**缺血性 心脏病的基础。PNS 能扩张冠脉，增加心肌营养血流量，改善心肌微循环，明显降低心肌耗氧量。同时 PNS 的抗脂质过氧化作用也是其保护缺血-再灌注心肌的 重要方面。丹参的抗氧化成分有丹参酮类、丹参素、丹 酚酸类化合物、原儿茶醛、咖啡酸及迷迭香酸，有研究指出［10-11］，丹参酮 Ⅱ A 可抑制细胞膜上的 NADH /NADPH 氧化酶的激活，提高超氧化物歧化酶( SOD) 的活性，**氧自由基并抑制脂质过氧化反应，发挥保护血管内皮细胞的作用。研究表明［12］ 丹参冻干粉对经皮冠状动脉介入**( PCI) 后 MIＲI 有保护作用，其可能的机制是抑制炎症反应，改善内皮功能。
本研究通过冠通方对兔 MIＲI 心肌细胞凋亡研究
时发现，冠通方可有效发挥心肌细胞保护作用，使 MI- ＲI 细胞凋亡趋势下降、减少心肌病理损伤，为心肌细胞后期修复打好了坚实的基础。冠通方对 MIＲI 损伤心肌的保护作用是多机制、多靶点、综合作用，因此冠通方对心肌细胞的保护机制依然需要后续探索研究。
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( 收稿日期: 2017-02-16)
( 本文编辑 郭怀印)