QuidelOrtho Corporation 选购指南

关于QuidelOrtho Corporation

Quidel是一家总部位于美国圣地亚哥的临床诊断制造商，但现在它不仅仅是临床诊断。 自成立以来，凭借我们作为临床试剂制造商30年的经验，我们向研究市场销售D特开发的试剂和试剂盒。 我们的工作领域包括骨骼健康和组织重塑，以及自身免疫和补体。 我们销售EIA试剂盒，抗血清，抗体和*初为研究用途而开发的各种补体。

Quidel研究试剂

微维™

Quidel的MicroVue™产品是骨代谢标志物，免疫系统监测和补体活化测量
测定市场上的知M品牌。

用于癌症研究的MicroVue™ YKL-40 EIA试剂盒 用于炎症和自身免疫性疾病研究 代谢综合征

多重

补体系统由 50 多种体液、膜结合蛋白和蛋白质片段组成，包括经典途径、替代途径、凝集素 它被系统化为四条主要路径：路径和*终路径。 通过一个特殊的活化阶段，补体蛋白发炎， 它参与去除免疫复合物、破坏细胞膜和控制免疫反应。 补体级联缺乏 调理素作用无效或入侵病原体无法溶解，因此该人被感染。 它更容易患病。 此外，补体系统由于其功能失调而参与许多急性和慢性疾病。 每种补体蛋白和补体活化物质的定量分析在实验和临床医学中非常重要。 能够测量来自单个样品的多种补体蛋白是基于研究的工具向前迈出的重要一步。 会的。 Quidel的MicroVue™补体多重检测可测量八种单独的补体蛋白 可以**捕获补体系统的稳态和激活。

性能和精度验证数据

Quidel的MicroVue™补体EIA试剂盒是补体研究的突破。 MicroVue™ Complement Multiplex开发背后的想法是使用Multiplex从现有EIA试剂盒产品中获得的数据。 如果能够以与此相媲美的方式进行测量，那就太好了。 下表显示了补体多重检测试剂盒和单个分析试剂盒。 这是 中标准值的比较数据。 由于各个EIA试剂盒的稀释因子和其他标准值不同，因此Multiplex中的分析结果和单个分析试剂盒中的分析结果为 我们将提供校正值，以便您可以直接比较水果。

因子环境影响评估

MicroVue™补体因子I EIA技术数据表

MicroVue™因子I EIA能够分析补体系统中的重要调节蛋白。 奎德尔先进的技术 通过GMP和ISO认证流程开发的MicroVue™ Factor I EIA增加了Quidel广泛的补体系统相关产品系列。 添加。 因子I（FI）通过用补体系统的负调节蛋白切割活化成分C4b和C3b来抑制所有途径。 我会的。 FI是一种可溶性蛋白质，在非活性状态下在血液中自由移动。 FI受各种辅助因素影响 激活和控制补充激活。 辅助因子包括因子 H（仅参与 C3b 切割）、MCP （CD46）、CD35、 包括 C4BP。

骨骼健康试剂

抗体，各种补体： 补体耗尽血清、 补体蛋白、 补体试剂、 单克隆抗体

补体系统 ~关于补体系统~

补体系统由 30 多种液体和膜结合蛋白组成，由四个重要途径组成：Clasical、Alternative、Lectin 和 Terminal 途径。 通过经典、替代或凝集素的一系列特殊激活阶段，补体蛋白介导一系列反应，包括诱导炎症、去除免疫复合物、破坏细胞膜和抑制免疫反应。 缺乏补体级联会使调理素效应无效，并损害溶解入侵病原体的能力，使人们更容易感染传染病。 相反，补体系统引起的炎症如果不被阻断，会导致组织损伤，例如缺血再灌注损伤。 补体蛋白和片段被认为与几种自身免疫性疾病有关，包括类风湿性关节炎、SLE（系统性红斑狼疮）和急性肾小球肾炎。

除了极少数例外，如果补体蛋白C4没有降解，补体系统就不会被激活。 C3是血液中含量丰富的补体蛋白。 （>3μg/ml）C 1000分解为C3a和C3b两部分。 较大的片段C3b形成一种酶，降解C3并激活末端途径以诱导细胞降解。

经典途径的激活

经典途径通常由免疫复合物（抗原-抗体复合物）激活。 补体蛋白C4降解为两种激活剂，C2a（过敏毒素）和C4b。 经典途径的激活产生一种降解C4，C3转化酶的酶。 C3b通过分裂的C3和V4a的联合作用形成C2转化酶。

凝集素途径的激活

凝集素途径类似于经典途径，因为它通过C4和C2的作用产生C3转化酶（C3转化酶）来激活。 然而，凝集素途径不需要抗原-抗体复合物来激活。 凝集素途径激活始于甘露糖、葡萄糖和存在于微生物碳水化合物和糖蛋白中的其他糖的结合，例如沙门氏菌和奈瑟菌等细菌、白色***等真菌病原体以及 HIV-1 和 RSV 等病毒。 MBL 与 MASP-1（MBL 相关丝an酸降解酶）、MASP-2 和 MASP-3 形成复合物。 当MBL与病原体表面的甘露糖残基结合时，MASP-1和MASP-2将C4降解为C4a和C4b，将C2降解为C2a和C2b。 与经典途径一样，C4b和C2a在病原体表面结合形成C3转化酶。 为了防止体内补体过度活化，因子1（一种补体蛋白）分解C4b以产生两种新成分C4d和C4c。

激活替代途径

替代途径由微生物表面的组分激活，这些组分与水解的C3（C3-H2O）（例如，细菌表面的脂多糖（LPS））发生适当反应。 与经典途径一样，它产生C3降解酶和替代途径C3转化酶。 在这种酶的生产过程中，因子B被降解为因子D并变成Ba和Bb。

激活终末通路

由经典、凝集素或替代途径产生的 C3b 参与新酶 C5 转化酶（C5 转化酶）的形成。 这种酶将C5分解成C5a，有效的过敏毒素和C5b。 C5b与其他四种补体蛋白C6，C7，C8和C9相互作用，形成膜攻击复合物（MAC或末端补体复合物，TCC），降解细胞。 在体外标本中，生成的C5b不会达到细胞降解，而是转化为体液以形成可溶性惰性复合物SC5b-9。

癌症研究

虽然YKL-40的生物学功能尚未阐明，但已经很清楚它是一种强的内皮生长因子（生长因子GRPWTH因子）和迁移因子。 虽然YKL-40在正常组织中没有显着表达，但一些研究表明，当由于炎症或癌症，类风湿性关节炎或纤维化的发展而在细胞外基质中存在显着的组织修复时，会表达大量的YKL-40。

YKL-40由几种原发性和继发性癌症表达。 （乳腺癌、结直肠癌、肺癌、肾癌、卵巢癌、前列腺癌、子宫癌、少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、骨肉瘤细胞和种系癌）（Johansen 等人，1992 年; 莫里森等人，1994年; 和NCBI数据库）

YKL-40是一种巨噬细胞（Kirckpatrick等人，1997; 雷利等人，1997年; 布特等人，1999年; 约翰森等人，1999年; Baeten 等人，2000 年）、中性粒细胞（Volck 等人，1998 年）和软骨细胞（Hakala 等人，1993 年; 约翰森等人，2001年）。

 本产品用于测试和研究用途。 它不能用于临床诊断。

MicroVue™ YKL-40是一种用于测量血清和人细胞培养物中YKL-39的试剂盒，也称为人软骨39（HC gp-40）。 YKL-40的作用目前尚不清楚，但由于其表达模式和与各种疾病的关联，它被认为在组织修复中发挥作用。 YKL-40，也称为人软骨糖蛋白39（HC gp-39），是一种分子量为40 kD的糖蛋白，*早是在非泌乳奶牛的乳清中发现的。 随后，据报道产生软骨细胞、骨膜细胞、活化的巨噬细胞、中性粒细胞和骨肉瘤细胞 （MG-63）。 YKL-40是一种肝素和几丁质结合糖蛋白，被认为是类风湿性关节炎的自身抗原。

初步研究表明，YKL-40可能在以下研究领域有用：

• 类风湿性关节炎

• 早期多关节炎

• 骨关节炎

• 巨细胞动脉炎

• 肝纤维化 肝纤维化

• 乳腺癌 乳腺癌

• 结直肠癌 结直肠癌

炎症和自身免疫性疾病

全身性自身免疫性疾病是具有重要发病机制的疾病，包括免疫系统，免疫系统由于不受控制的炎症反应而自行作用，导致组织破坏和器官功能障碍。 这些疾病被称为胶原血管疾病或结缔组织疾病，其中许多还包括血管炎症。 系统性自身免疫性疾病的原因尚未阐明，但据信它们是由于遗传因素而发展的。 由于大多数自身免疫性疾病都有典型症状，医生会根据症状对其进行测试。 血液检查也显示异常，并且每种疾病都有异常的抗体模式。 然而，患者通常具有非典型特征的症状或随着时间的推移发展为**的临床综合征。 这使得医生难以诊断它们。

典型的自身免疫性疾病胶原疾病包括以下疾病：

系统性红斑狼疮（SLE）：系统性红斑狼疮（红斑狼疮） 这种疾病有时被称为“狼疮”，在全身的各个地方和器官引起炎症，如结缔组织和血管。 类风湿性关节炎 类风湿性关节炎是一种疾病，其中免疫细胞由于免疫系统异常而攻击或使关节周围的组织发炎，并可能影响心肺功能和眼睛。 硬皮病：硬皮病 这是一种在皮肤、内脏和毛细血管中形成**组织的疾病。 干燥综合征 也称为干燥病，它是一种长期缓慢发展的唾液和眼泪疾病。 它可以单独发展，但也有系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病等并发症。 混合结缔组织病（MCTD）：混合性结缔组织病 这是一种混合症状的疾病，例如系统性红斑狼疮 （SLE）、系统性硬皮病、皮炎、多发性肌炎和干燥综合征。 银屑病关节炎结节性多动脉炎：结节性多动脉炎

代谢综合征

十多年来，II型糖尿病和肥胖症在世界范围内一直在增加，并已成为危急状态。 II型糖尿病和肥胖症被认为是慢性疾病，会增加健康问题和死亡的风险，需要长期住院治疗。 一直在进行研究，以调查这两种疾病之间的相互关系，并确定生物标志物以区分这两种疾病。 新的生物标志物包括脂联素、完整胰岛素原和凝集素，它们在这两种疾病的进展中起着重要作用。