(1)复制方法 将大鼠按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射麻醉，常规备皮、**、铺巾，以第2胸椎棘突为标记。以颈7为中心，沿棘突纵行切开皮肤及皮下组织。切口约为1.5cm，用尖刀锐性分离棘突两侧的肌肉，暴露棘突及两侧椎板，用眼科剪刀剪断颈6、7两侧横突以上椎板，暴露出椎管内的脊髓，用神经剥离子将脊髓推向右侧，显露出左侧颈6、7神经根将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6、7神经根腋下。仔细止血，逐层缝合，无菌包扎。
(2)模型特点 造模后3d，模型组大鼠致炎物周围的神经根以严重的血管扩张、充血、神经纤维水肿为主，伴有少量的炎症细胞反应；造模后7d，模型组大鼠致炎物周围的神经根以严重的炎症细胞浸润表现为主要特征。伴有神经纤维水肿、变性；造模14d后，模型组大鼠致炎物周围的神经根内肉芽肿形成，程度较重，内有多核细胞。纤维母细胞及胶原纤维，仍可见不同程度的炎症细胞浸润；造模后21d，模型组大鼠致炎物周围的神经根内胶原纤维增多，且向严重的瘢痕化发展。大鼠表现动作不活跃。如有外在因素惊动时，只能用右上肢及双下肢缓慢爬行，左上肢紧贴胸前，不敢触地、肘关节、腕关节不活动、第2、3趾紧缩(估计可能是避免牵扯炎症水肿的神经根，动物的自我保护性动作)。同时，用棉签轻触颈7神经根分布区，模型鼠表现为身体迅速躲闪。并持续不断地嘶叫(估计可能是痛觉过敏的现象)。实验观察表明，模型鼠行为开始改善的时间大概在2周左右。动作的恢复由左上肢不能触地，紧贴胸前，到可用肘关节触地。痛觉的变化由痛觉敏感到不太敏感。模型鼠体感诱发电位N11波幅下降，N9～N13潜伏期延长；术后不同时期，大鼠神经根内P物质的含量(衡量疼痛敏感性)明显增加，大鼠血浆中PGE2的含量(反映炎症反应严重程度)明显增加。
(3)比较医学 神经根型颈椎病根性痛的产生实质上是在以颈椎退变为先导，在神经根管狭窄的基础上，损伤继发性生理、生化改变出现代谢紊乱、代谢产物淤积(如突出髓核中号的样物质、酸性产物蓄积)、生物活性物质释放(组胺、磷脂酶A2、P物质、前列腺素等化学性物质)的刺激。神经根继发充血、水肿、炎症反应及传导特性损害，其中化学性神经根炎可能是本病重要的病理、生理因素。通过病理学、行为学、电生理学和放射**等方法，充分显示该实验方法所造成大鼠颈神经根的炎症反应，符合神经根型颈椎病急性期的病理表现。
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