阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种**神经系统变性病，起病隐匿，病程呈慢性进行性，是老年痴呆*常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，主要病理学特症为神经元丢失、tau蛋白异常磷酸化造成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)和β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑(senile plaque，SP)。老年斑是一种由Aβ39～42在脑内异常沉积形成的神经斑．Aβ39～42是由β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)经β-和γ-分泌酶切割后形成的39～42个氨基酸残基组成的蛋白．Aβ可以分为单体(monomer)、寡聚体(oligomer)和纤维(fiber)，其中寡聚体Aβ 是导致AD中认知功能障碍和神经退变的主要因素。Aβ二聚体可能是目前研究*多的寡聚体种类，它在细胞、脑片和动物实验中均具有显著的效力，然而二聚体的来源问题仍然只是推测。在对脑中淀粉样蛋白斑块染色实验中发现，二聚体和老年斑共定位。采用甲酸提取脑内蛋白的实验发现，二聚体存在于非可溶性蛋白质部分而不是可溶性蛋白质部分，于是推测Aβ二聚体与纤维状Aβ彼此相关，很可能是构成老年斑的*主要成分。有研究表明Aβ二聚体是形成Aβ纤维的核心和基础结构。Aβ多肽在第22和23号氨基酸残基(Glu22和Asp23)处发生转折，通过分子间作用形成β折叠结构。Aβ42形成二聚体中，2条多肽连接长度达7.3 nm，明显比Aβ40形成二聚体(5.3 nm)更长，因此Aβ42形成的二聚体分子间作用更强，从而能够形成更高的聚合度。
Aβ沉积是AD早期特征性病理学改变，但是在一些未罹患AD的老年人也有大量的Aβ沉积。为什么有Aβ沉积却不发生AD成为AD防治过程中一个亟待解决的科学问题。推测可能是健康大脑与AD患者大脑中Aβ沉积物中的Aβ寡聚体构成类型不同。引起AD发病的特征性Aβ寡聚体关键性种类仍然存在争议，一些研究人员坚持为是Aβ12-mer，而另一些人则认为是Aβ二聚体。
老年恒河猴大脑中可以自发形成Aβ沉积物，与老年人的Aβ沉积物非常相似。因此恒河猴是研究Aβ寡聚体亚型的组成及其对继发的AD病理学改变影响的理想模型。
首都医科大学宣武医院等单位研究人员在2019年Aging Cell发表**，报道了老年恒河猴的Aβ沉积物种类与脑组织病理改变的关系研究。研究发现老年猴脑中的Aβ沉积物包括3聚体，5聚体，9聚体，10聚体和12聚体，但不包括二聚体。缺乏Aβ二聚体的Aβ沉积物与神经胶质病变（小神经胶质细胞增生，异常小胶质细胞形态和星形细胞增多）有关，但不出现AD继发的病理改变，包括Tau蛋白病变，神经变性和突触丢失，表明Aβ二聚体在AD发病机制中起重要作用。近年来针对老年斑的**失败导致淀粉样变假说受到质疑，本项Aβ寡聚体组成与发病的精细研究为Aβ二聚体可能是AD防治的有效靶点提供了支持。
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