炎症动物模型造模：通过脂多糖（LPS）给药、腹腔污染和感染（PCI）或盲肠结扎穿孔（CLP）对C57BL/6N小鼠诱导全身性炎症反应。在炎症诱导后0、2、4、6、12、24、48、72评估血糖和循环细胞因子水平。此外，还测定各器官的氧化应激和肝脏的生物转化能力。通过组化检测肝、脾组织中氧化应激、凋亡、浸润性**细胞及细胞因子表达模式。
LPS炎症动物模型特点：用LPS给药和PCI诱导的小鼠炎症反应非常相似，LPS给药能引起更强的反应。在两种模型中，血清促炎细胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官显示氧化应激早期迹象，脾细胞凋亡增加。此外，肝脏的生物转化能力降低，肝和脾有明显的细胞浸润。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小时后恢复，相反，CLP诱导的炎症反应相对较少，但炎症反应更为持久。
方法比较和注意：当研究急性炎症新疗法时，全身炎症反应的LPS炎症动物模型显示较合适，因为全身的影响很容易识别和测量，此外LPS易于控制，模型重现性好。当使用CLP模型模拟人体脓毒症时，给药应采用较长的疗程，因为给药可导致全身炎症的迟发性发展。LPS和PCI处理的小鼠在72小时后恢复，可能是通过诱导保护机制，如HO-1上调，研究表明必须注意系统炎症模型的差异，以确保适当的解决实验目标，包括评估在检测新的药时需要研究的时间。