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全球大约百分之十六的新癌症病例由炎症造成
全球大约百分之十六的新癌症病例由炎症造成
众所周知，其实关于炎症与癌症之间的痴缠纠结早已不是什么新闻了，几年前一篇Nature文章就道出了炎症与癌症易感性的关系，研究人员通过一种特殊的小鼠种系，利用遗传技术定位与炎症、血管发生、细胞复制和肿瘤易感的基因联系起来。近期发布在《柳叶刀》(TheLancet)杂志上的一项研究也发现炎症造成了全球大约百分之十六的新癌症病例。
但是这两者之间到底存在着什么样的关联呢?大多数癌症在形成前并没有出现慢性炎症，那么在大多数实体肿瘤中检测到的所谓的“肿瘤引起炎症”的机制又是什么呢?近期Nature，CancerCell杂志接连发表文章，进一步解析了这种“不解之缘”。
IL-15诱发特殊**细胞癌变，来自俄亥俄州立大学的研究人员发现当与炎症相关的白细胞介素15(IL-15)在体内高水平存在的时候，就会导致称为大颗粒**细胞(LGLs)的特殊**细胞变成癌细胞。这部分解释了炎症引发癌症的详细机制。
研究人员通过LGLs白血病样品，以及一个小鼠模型，进一步还发现正常的人类大颗粒**细胞接触白细胞介素15(IL-15)会导致了细胞增殖、染色体不稳定性和全局DNA超甲基化，其中过多的IL-15激活了大颗粒**细胞的致癌基因Myc，从而导致了一系列的遗传不稳定性。
生物机体在遇到入侵病原体的时候，IL-15就会诱导天然杀伤性细胞的生成和增殖，而这些细胞正是破坏癌细胞和被病毒感染的细胞的**细胞。研究人员发现IL-15与正常的GLs表面受体的结合，能促进细胞致癌基因Myc的表达。这种高Myc水平反过来有会导致染色体不稳定性和更多基因突变的变化，并且激活DNA甲基化——DNA甲基化会关闭一批基因，包括通常会抑制癌生长的重要基因。
癌症通过新机制触发炎症，除此之外，另外来自哈佛大学的研究人员发现某些癌症通过微生物依赖机制触发炎症反应推动了癌症形成和生长。形成中的肿瘤破坏组织稳态(组织的正常、健康功能)，部分原因是因为它们缺乏一种特异的保护性蛋白质覆盖层和上皮细胞间紧密的密封。
在肿瘤中细胞与细胞间的接触存在缺陷，进一步使得微生物产物从肠管腔进入肿瘤。这些微生物产物被肿瘤相关性巨噬细胞和树突状细胞所识别。而通常情况下这些细胞通过肠屏障与共生微生物隔离。上皮细胞是覆盖在大多数内表面和器官上的基础细胞类型。没有覆盖层和细胞密封，存在于结肠的通常为良性的共生**能够进入到肿瘤中被**细胞认作入侵者，启动炎症反应。
而当研究人员采用广谱***组合来减少共生微生物时，肿瘤引发的炎症和肿瘤生长受到抑制。这表明在没有潜在慢性炎症的情况下形成的癌症中可以减少肿瘤引发的炎症。还有来自麻省理工学院的研究人员分析了感染肝螺杆菌的小鼠，肝螺杆菌可引起小鼠形成与人类炎性肠病相似的**。在20周里，小鼠形成了肝脏和结肠慢性感染，其中一些小鼠形成了结肠癌。
这些研究都将有助于解开炎症与癌症之间的机制关联，从而更好的发现**癌症和炎症的方法。
在整个二十周的时期内，研究人员检测了十几种对DNA、RNA和蛋白质的不同类型的损伤。他们还检测了组织损伤，测量了随着感染的进程哪些基因被开启和关闭。其中一个关键的发现是肝脏和结肠对于感染做出了不同的反应。不同之处在于在肝脏中DNA修复系统更活跃，而在结肠中则不太活跃，即便两种组织正遭受相同的DNA损伤。
研究人员还发现了在小鼠和人类中几种从前未知的DNA损伤类型，其中一种涉及DNA组成元件鸟嘌呤的氧化导致��两种新产物spiroiminodihydantoin和guanidinohydanotoin。这些都有助于解析炎症与癌症之间的关联。此前也有科学家指出了miRNAs在其中的作用：炎症刺激了一种microRNA分子(miR-155)水平的升高。这导致参与DNA修复的蛋白水平下降，使基因自发突变率更高，从而导致癌症。
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