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细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章
细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章
细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章
两年前,美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的生理学教授凯文博士和他的同事发现,ATP产生的基本调节因素是钙从另一个细胞间隙到线粒体中的往返穿梭行为。他们发现线粒体依赖这种转运过程制造足够的ATP以满足正常细胞的新陈代谢。
Foskett实验室和天普大学实验室同事Muniswamy Madesh博士,上个月发现钙进入线粒体流量的调节机制,研究成果发表在10月26日发行的细胞杂志上。他们发现正常情况下线粒体蛋白MICU1 在建立适当的钙摄取水平中发挥重用作用。
在本周的自然-细胞生物学杂志发表了一篇新文章,同样是美国宾夕法尼亚大学的Temple团队宾州寺团队发现了一种新的蛋白及其功能。这种新的蛋白质MCUR1类似于MICU1,在线粒体内与单输送体钙离子通道MCU交互作用。钙的吸收主要通过线粒体内膜电压和被称为单输送体的选择性钙离子通道来调节。
“但是,这个新近发现的蛋白质MCUR1,具有与MICU1相反的作用”Foskett说。“它似乎是一个亚基,必须连同MCU才能发挥单向转运体钙通道的功能”。
许多细胞质膜离子通道在发挥功能时也需要有亚基的存在。在这篇文章发表之前,还有认识到这种线粒体途经,MCU。
维持线粒体中适当的钙水平在细胞生物学中具有重要作用:例如,穿过线粒体内膜的钙通量能够调节细胞能量生产和激活细胞死亡途经。缺失MICU1的线粒体中钙超载,产生过多的活性氧分子,*终细胞死亡。相反,在缺失MCUR1的情况下,线粒体无法吸收足够的钙。这也有不利的影响:细胞不能制造足够的ATP并激活细胞自噬,细胞自噬是细胞“吃自己”以节省养分来维持生存的一种机制。
这两篇文章都涉及的单向转运体的功能,线粒体内膜中的钙通道能让钙进入线粒体基质中,它可以做好的事情,比如促进ATP的合成和健康的生物能,它也可以做坏事,如线粒体介导的细胞死亡,程序性细胞死亡和坏死。
由于这两篇文章,单向转运体是目前公认的一种复杂的途经,至少包含MCU,MCUR1和MICU1。由于单向转运体的**目标是再灌注损伤,缺血性损伤,和程序性细胞死亡,因此MCUR1及其与MCU的交互用于成为目前**开发的目标。
转自生命科学论坛
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