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AJRCCM:抑制致命**引发侵入性**的分子机制

发布时间:2014-07-10

2014年7月10日 讯 --近日,刊登在国际杂志American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine上的一篇研究论文中,来自利物浦大学的研究人员通过研究表明,引发肺炎、脑膜炎及败血病的**或许在机体鼻子和咽喉部位是无害的。

肺炎链球菌是一种机体的共生**,生存在机体鼻咽部位的菌群是无害的,然而在个体幼年或者老年阶段其往往会侵入机体其他组织,引发严重的**,比如肺炎等;然而驱动这种**由无害变成有害的分子机制目前尚不清楚。

这项研究中研究者揭示了这种无害向有害过程中转变的机制,与此同时研究者也揭示了**如何由机体**系统来进行调节;机体中一种名为调节性T细胞的白细胞可以被肺炎链球菌所激活,进而降低损伤引发的机体促炎性反应。

当白细胞攻击引发炎症的**时,如果炎性得不到控制那么其就会变得更加厉害*后损伤宿主的组织,从而使得**扩散到呼吸系统的其他部位以及机体的其他器官中;研究者Daniel Neill说道,这些**在鼻腔中生存地比较“愉快”,他们并不想去扩散并且感染宿主,这就是为何其可以激活调节性的T细胞,进而维持**系统保持高度警惕确保其生存。

上呼吸道中调节性T细胞的诱导可以降低炎性损伤的风险并且引发**扩散以及**的发生;研究者在文章中揭示了一种平衡,即肺炎链球菌在宿主鼻炎部位定殖的能力和**系统抑制特定部位炎性损伤的关键需求之间的平衡,研究者希望这项研究为开发新型疗法,尤其是调节机体**系统来抑制侵入性**的发生提供新的研究思路和希望。

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