疟原虫入侵红细胞之后，会利用宿主细胞的膜为自己建立一个保护性隔间。这种寄生虫需要劫持红细胞以获得营养并排出废物。为此，它们启动了一系列程序*终将红细胞转变为自己的安乐窝。
华盛顿大学的一项*新研究表明，负责上述任务的蛋白必须跨越小隔间上的一个孔道才能进入红细胞。科学家们在体外培养的细胞中阻断了这一过程，结果使疟原虫停止生长并死亡。相关论文于7 月16 日发表在《自然》（Nature）杂志上。论文**作者 Josh Beck 博士表示：“疟原虫分泌数百种蛋白来夺取红细胞的控制权，而我们找到了这一过程的瓶颈。”
此外，Burnet 研究所和 Deakin 大学的研究团队也在本期的《自然》杂志上发表文章，向人们展现了这种孔道对疟原虫生存的重要性。他们相信阻塞这种孔道能够将疟原虫封印起来，使其无法窃取红细胞的资源也无法排出废物，*终导致寄生虫死亡。
疟原虫（Plasmodium falciparum）是世界上*致命的病原体之一。疟疾主要通过蚊虫叮咬传播，在非洲*为常见。据 WHO 统计，2012年全世界大约有两亿零七百万人患上疟疾，其中627，000人因此而死亡。近年来，疟原虫正在逐渐发展出对****的抗性，研究者们正在努力寻找新的**靶标。
华盛顿大学的 Daniel Goldberg 教授致力于研究疟原虫对红细胞的影响。在这项研究中 Beck、Goldberg 等人针对热休克蛋白101（HSP101）进行了研究。这类蛋白在细胞过热或受到压力时激活，具有多种重要的功能，包括引导其他蛋白的折叠和展开。
此前有研究显示，HSP101可能参与了蛋白分泌。于是研究人员在体外培养的细胞中失活HSP101，希望阻止一些疟原虫蛋白的分泌。但令人惊奇的是，疟原虫的所有蛋白分泌都被停止。
Goldberg 表示：“这是一个潜力巨大的**靶标，我们计划近期开始筛选能够阻断HSP101的化合物。”
科学家们认为，HSP101可能是负责准备需要分泌的疟原虫蛋白，帮助它们通过孔道进入红细胞。这样的准备工作可能涉及将蛋白展开为线性状态，让它们能够更容易的穿过狭窄孔道。HSP101也可能帮助把这些蛋白推过孔道。
在 Burnet 研究所的**项研究中，研究人员也采取了类似的方式，通过失活涉及蛋白跨膜的蛋白中和了疟原虫。
Goldberg说：“这说明，在这一关键过程中有许多组分可以作为**靶标，疟原虫参与蛋白分泌的因子大多与人类蛋白完全不同，我们可以想办法令其失活，同时不影响人类的重要蛋白。”