2014年9月15日 讯 / 随着人类和其它脊椎动物年龄增长，机体中的DNA就会积累突变并且出现重排的现象，*终就会引发一些和年龄相关的机体**，包括癌症等；近日，刊登在国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自罗彻斯特大学的研究人员通过研究揭示了DNA损伤增加的一种原因，研究者表示，随着机体年龄增加*初的机体修复功能会慢慢下降。
Gorbunova教授说道，长期以来科学家们一直没有一种强大的工具来研究DNA的修复随着年龄增加如何发生改变，如今我们利用小鼠进行研究，就可以测定随着年龄增加，小鼠机体细胞的染色体相同位点DNA修复的效率。当小鼠“年轻”时，其机体细胞DNA链的破碎会通过一种非同源性末端接合(NHEJ)的方式来修复，然而这项研究中，研究人员却发现，随着老鼠年龄增加，NHEJ修复DNA的方式却不再奏效了，而另外一种名为微同源介导的末端连接（MMEJ）的可靠性较低的方式替代了NHEJ；随着MMEJ的修复，DNA链破碎的末端就会通过相似序列的折叠“粘连”在一起，但是该过程会导致DNA片段的缺失及错误的片段粘连到DNA链中。
这项研究中，研究人员通过对遗传小鼠进行研究，这种小鼠的细胞可以产生绿色荧光蛋白(GFP)，每当DNA破碎的链被修复时GFP就会发光，通过在不同组织中追踪绿色荧光蛋白的发光情况，研究者就可以确定机体组织的修复效率。随着年龄增长不仅DNA的修复效率会降低，而且小鼠也会开启一种缓慢的修复机制，这样就会产生许多突变，尤其是在心脏和肺部。
当动物的机体细胞处于不断被外部环境影响的阶段，其细胞中的DNA破碎就会频繁发生，DNA的破碎程度就会增加；如今利用遗传修饰的小鼠进行研究，研究者就可以揭示饮食、**及不同的遗传因子影响小鼠机体DNA修复的机制了，研究者认为，通过更为深入的研究将会帮助科学家们开发出更多**机体老化相关**的新型疗法。