2014年10月8日讯 / --近日，Walter和Eliza Hall研究所科学家发现了一种小分子，可以阻止细胞死亡（细胞死亡会引发炎症）的一种形式——程序性坏死，这有助于寻找到**炎症性**如类风湿关节炎，克罗恩病和银屑病的潜在新疗法。
研究人员调查了在程序性坏死过程中MLKL蛋白是如何杀死细胞的，他们的研究结果刊登在PNAS杂志上。
程序性坏死是一种新近发现的细胞死亡途径，其与**紊乱有关。在程序性坏死过程中，细胞发生程序性死亡，同时“警告”**系统出了问题。然而，当程序性坏死被不适当地激活时，它可促进炎症和炎性**的发展。
Joanne Hildebrand医生及其同事研究了MLKL如何改变形状来触发细胞死亡。MLKL是细胞死亡途径过程中的*终蛋白质，但它需要被激活才可以杀死细胞，Hildebrand博士说：了解它是如何被激活的可以帮助发现新的方法来****。
Hildebrand博士研究小组发现，当被激活时，该蛋白的特定部分变成 “解锁”状态（开启状态），允许其连接到细胞膜，引发细胞死亡。我们发现，当开关（蛋白的特定部分）无法“开启”，MLKL不会被激活，这样程序性坏死就被阻断。
研究团队测试了一系列的小分子，看是否有可能停止MLKL开启，并确定了其中一个分子可以防止MLKL变得活跃。MLKL是一个有吸引力的****靶标，因为研究表明阻断这种蛋白不影响细胞的其它功能，从而减少不希望的副作用。
如果我们可以创建一个更有效地靶向MLKL蛋白特定部分的化合物，那么我们就可以防止程序性坏死，改善炎症性**的**。