**埃罗替尼可以有效**那些肿瘤发生特殊基因改变的晚期肺癌患者，但是当相同的**即埃罗替尼用于**携带相同基因改变的早期肺癌患者时，**效果反而还不如不进行**，近日，刊登在国际杂志Cancer Research上的一篇报告中，来自俄亥俄州大学癌症中心的研究者就对发生上述结果的原因进行了分析。
长期以来肿瘤科医生利用埃罗替尼**表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺癌患者，基因突变使得患者的病情往往会加速恶化，而埃罗替尼则可以阻断机体活动过度的分子；这项研究揭示了，当埃罗替尼促进肿瘤萎缩变小的同时，该**也增加了肿瘤的侵袭性，以便当疗法终止时癌症生长可以加速，究其原因或许就是抑制EGFR引发的未知次级效应导致的。
David Carbone教授表示，当埃罗替尼阻断EGFR时其可以激活一种次级信号分子Notch3分子的表达，该途径的激活就会引发癌症干细胞的发育，进而加速肿瘤的生长；本文研究或许就可以解释为何临床上埃罗替尼的使用会使得早期肺癌患者的生存率急剧下降。
这项研究中研究者利用非小细胞肺癌的细胞系进行研究来揭示是否抑制EGFR分子可以增强Notch信号通路的活性。结果显示，一旦Notch信号激活，突变的EGFR就会直接抑制Notch信号，而利用埃罗替尼抑制EGFR就会移除其对Notch信号的限制从而激活Notch通路，这就显示，特殊的双向靶向作用或许会克服其对机体的负面效应。
这项研究的关键点如下：1）在两种非小细胞肺癌细胞系中，埃罗替尼疗法可以分别杀死84%和75%的细胞，在生存的细胞中，23%和70%的细胞都成为了干细胞样细胞；2）埃罗替尼疗法可以增加存活的肺癌细胞的生长潜力；3）埃罗替尼疗法可以通过激活Notch3受体来增加干细胞样细胞的数量。