这一期我们讲的是，研究确定了线粒体在**功能中的新作用。
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斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家发现了一种参与细胞死亡的酶的新作用。他们的研究表明，这种名为RIPK3的酶如何在细胞的线粒体“发电站”和**系统之间传递信号。
新的研究表明，这种串扰不仅对于发起针对肿瘤的**应答很重要，而且对于调节可能导致自身****的炎症反应也很重要。
“这一发现可能有助于制定针对癌症和炎症性**的策略，”TSRI**学助理教授Young Jun Kang说道，他与TSRI研究所教授Richard A. Lerner，也是Lita Annenberg Hazen的实验室合作进行了这项研究。**化学教授。
该研究于2015年9月18日在Nature Communications杂志上发表。
之前的研究表明，RIPK3可以控制一种程序性细胞死亡的诱导，称为坏死性凋亡，可以保**体免受有害的突变和感染。然而，科学家还没有完全理解RIPK3在**系统中的作用。
对于这项新研究，科学家通过研究RIPK3缺陷小鼠来研究RIPK3的作用。他们的研究表明，RIPK3调节自然杀伤T细胞（NKTs）的活化，这些**细胞在自身****的发展和癌症的破坏中起双重作用。RIPK3不直接引起坏死性凋亡; 相反，它调节线粒体酶（PGAM5）的活性以触发NKT中炎性细胞因子的表达。
据科学家所知，这是**项显示线粒体与NKT之间通路的研究。通过了解该途径，科学家们可能能够开发出更好地控制NKT以攻击肿瘤的方法。
这项新研究还表明，可能有一种方法可以干预阻断炎症的途径。当研究人员删除RIPK3的基因或抑制该途径的其他部分时，他们发现它们实际上可以保护小鼠免于急性肝损伤的诱导，这意味着RIPK3在自身****中的作用。
Kang表示，未来的研究将集中于了解这一新信号通路的细节，可能为新疗法铺平道路，这些疗法既可以磨损该途径的癌症，也可以减少其在炎症中的作用。
除了Kang和Lerner之外，该研究的作者“通过线粒体PGAM5-Drp1信号传导调节NKT细胞介导的对肿瘤和肝脏炎症的**反应”，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin TSRI的Shim和Jianhui Ma; 和东京大学的Motoyuki Otsuka。
这项工作得到了美国国立卫生研究院的支持（授予AI088229）。
科学新闻参考：
通过线粒体PGAM5-Drp1信号传导调节NKT细胞介导的对肿瘤和肝脏炎症的**应答。年轻的Jun Kang，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin Shim，马建辉，Richard A. Lerner和Motoyuki Otsuka。Nature Communications 6,8371 2015.doi：10.1038 / ncomms9371
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