肠道沙门氏菌通过酸化其自身的细胞质逃避巨噬细胞的酸性环境中的破坏。**利用这种低pH值开启一类**毒力蛋白的基因，使**对抗**系统。这些是今天发表在PLOS Biology期刊上的一项研究的主要发现，该研究由Linda J. Kenney教授，新加坡国立大学机械生物学研究所和伊利诺伊大学芝加哥分校领导的研究小组发表。
巨噬细胞是吞噬细胞，其通过在具有酸性pH的液泡中吞噬病原体来起作用，目的是杀死或中和病原体。不同的**已经进化出逃避**系统反应的机制。肠沙门氏菌是已知能够在巨噬细胞空泡中存活和生长的致病**的实例。在目前的研究中，研究小组的目的是确定沙门氏菌如何在低pH环境中存活，甚至在这种环境中释放毒力因子以破坏**系统。肯尼教授解释说：“我们要解决的问题是：当沙门氏菌在巨噬细胞空泡中发挥毒力基因表达并使沙门氏菌复制和传播时，它会发出什么信号。”
该研究小组使用了一种基于DNA的荧光生物传感器，称为I-switch，用于测量吞噬过程中沙门氏菌细胞的pH值，以及一种称为**荧光的技术，用于监测**效应蛋白的表达。结果表明，在感染过程中，**细胞质的pH值迅速下降，以响应含沙门氏菌的液泡（SCV）酸度。这种pH下降取决于称为OmpR的转录因子。OmpR是特定类别的沙门氏菌毒力因子的调节剂，其在沙门氏菌致病岛-2（SPI-2）上编码。SPI-2蛋白作为一种纳米机器起作用，其将**毒力因子注入宿主细胞中，并且响应于SCV酸度而分泌，依赖于OmpR。
肯尼教授说，研究更复杂生物的科学家们“惊讶地发现，**可以在5.6的细胞质pH值下存活，甚至用它来表示毒力基因的表达......了解以前认为是外部的信号，但现在由我们是内部的，改变了我们对信号转导机制的思考。“这项研究的结果提出了潜在的新**靶点，旨在预防毒力蛋白的表达，抵抗沙门氏菌在巨噬细胞内繁殖的能力。

科学新闻参考：

基于FRET的DNA生物传感器跟踪巨噬细胞感染过程中沙门氏菌的OmpR依赖性酸化。Chakraborty S，Mizusaki H，Kenney LJ（2015）PLoS Biol 13（4）：e1002116。doi：10.1371 / journal.pbio.1002116。

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