氯气,化学式为Cl₂。常温常压下为黄绿色,有强烈刺激性气味的有毒气体,密度比空气大,可溶于水,易压缩,可液化为金黄色液态氯,是氯碱工业的主要产品之一,可用作为强氧化剂。氯气中混和体积分数为5%以上的氢气时遇强光可能会有爆炸的危险。氯气能与有机物和无机物进行取代反应和加成反应生成多种氯化物。氯气在早期作为造纸、纺织工业的漂白剂。
自然界中游离状态的氯存在于大气层中,是破坏臭氧层的主要单质之一。氯气受紫外线分解成两个氯原子(自由基)。大多数通常以氯化物(Cl)的形式存在,常见的主要是氯化钠(食盐,NaCl)。
氯气是一种有毒气体,它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成损伤:次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难,所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状重时,会发生肺水肿,使循环作用困难而致死亡。由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻。1m3空气中*多可允许含氯气1mg,超过这个量就会引起人体中毒。
毒理学
人吸入LCLo: 500 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。
氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m³; 90mg/m³,可致剧咳; 120~180mg/m³,30~60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m³时,可造成致命损害; 3000mg/m³时,危及生命; 高达30000mg/m³时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。
中毒机理:
氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细****、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。氯气中毒不可以进行人工呼吸。
临床表现
急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。
a. 起病及病情变化一般均较迅速。
b. 可发生咽喉炎、****、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咳少量痰、气急、胸闷或咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。
c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。
d. 少数患者有**样发作,出现喘息,肺部有**音。
e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸**抑制而致迅速窒息死亡。
f. 病发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。
h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
i.心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。
眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。
处理
吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。
吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。
急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质**; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染。参见《急性刺激性气体中毒性肺水肿的**》
其他对症处理。
眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见《化学性眼灼伤的**》和《化学性皮肤灼伤的**》。
因此,在氯气检测仪使用场所可以配置氯气检测仪,实时对现场的氯气含量进行监测,以保证作业人员的人身**。
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