COC1/DDP 人卵巢癌细胞顺铂耐药株
COC1/DDP 人卵巢癌细胞顺铂耐药株是在 COC1 人卵巢癌细胞基础上，经顺铂（DDP）长期诱导筛选获得的耐药细胞模型，在卵巢癌耐药机制研究与治疗策略探索中占据关键地位。
COC1/DDP 细胞在体外呈贴壁生长，形态与亲代 COC1 细胞相似，多为不规则多边形，但耐药特性显著。相较于 COC1 细胞，COC1/DDP 对顺铂的耐药倍数可高达数十倍。其耐药机制涉及多个层面：细胞膜上 ABC 转运蛋白（如 P - 糖蛋白 P - gp、多药耐药相关蛋白 MRP）过表达，能将进入细胞内的顺铂主动外排，降低胞内药物浓度；细胞内金属硫蛋白（MT）含量增加，MT 可与顺铂结合，使其失去活性，减少对 DNA 的损伤；同时，细胞内 DNA 损伤修复能力显著增强，可快速修复顺铂诱导的 DNA 交联和断裂，阻碍细胞凋亡进程。此外，细胞内凋亡信号通路受阻，如 Bcl - 2 家族蛋白表达失衡，抑制细胞凋亡，使细胞逃避顺铂诱导的程序性死亡。
培养 COC1/DDP 细胞需维持其耐药表型。通常使用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基，为细胞生长提供必要的营养物质和生长因子。为保持耐药性，需在培养基中添加低浓度顺铂（一般为 0.5 - 2μg/mL），若撤去药物，细胞耐药性会逐渐下降。培养环境需控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒温培养箱中，定期观察细胞生长密度，当融合度达 80% - 90% 时，用胰蛋白酶消化传代。由于顺铂具有细胞毒性和潜在生物危害性，操作时需严格遵循生物**规范，防止药物泄漏与交叉污染。
在科研领域，COC1/DDP 细胞应用广泛。在耐药机制研究中，科研人员通过转录组学、蛋白质组学分析，可挖掘与耐药相关的关键基因和信号通路，深入揭示卵巢癌对顺铂耐药的分子机制。在药物研发方面，该细胞系用于筛选能够逆转顺铂耐药的新型化合物或联合用**案，评估药物对耐药细胞的增殖抑制、凋亡诱导及侵袭能力的影响，为卵巢癌耐药患者提供新的治疗选择。此外，COC1/DDP 细胞还可用于探究肿瘤微环境对耐药性的影响，以及纳米载药系统克服耐药的可行性，推动卵巢癌精准治疗的发展。
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