**篇文章中，来自美国波士顿大学医学院等处研究人员发现了一种对代谢健康会有良好功效的，由脂肪细胞产生的蛋白，研究人员认为如果能找到一种用新的**来来控制它的方法，那么这种叫做Sfrp5的蛋白可能是抵抗如在肥胖者中的II型糖尿病这样的代谢性**的有利武器。
大多数的由脂肪细胞分泌的“脂肪细胞因子”可增强炎症和胰岛素的抵抗力。这就是为什么肥胖者容易产生II型糖尿病和其它代谢性**的主要原因之一。
为了寻找新的脂肪因子，研究人员对来自精瘦小鼠和肥胖小鼠脂肪组织的基因表达特征做了比较。他们发现，Sfrp5在来自肥胖小鼠的脂肪组织以及在胖人腹部脂肪的活检组织中要更为丰富。在肥胖的小鼠中，Sfrp5可抑制关键性的炎症细胞（称作巨噬细胞，它们处于脂肪组织之中）的激活，而其之所以能够做到这一点看来是通过抑制JNK信号转导通路。对Sfrp5和JNK信号转导分子之间相互作用的更多的研究也许能够开启研发**与肥胖症有关的代谢性****的新机会。
另外一项研究中，来自东京大学的研究小组利用大鼠实验发现了一种具有减少脂肪效果的蛋白质，这项发现将来有可能应用于生产**肥胖症的**，同时也为那些想**又不愿节食的人带来福音。
研究人员将新发现的这种蛋白质名为“AIM”，是血液中的**细胞在处理可能导致动脉硬化的胆固醇时产生的一种物质。这种物质进入脂肪细胞中后，可以抑制其从血糖中生成脂肪，同时还可以促进其消耗积存脂肪。在实验中，研究人员向肥胖的大鼠每周注射两次这种蛋白质，结果大鼠中体重持续增加的被抑制到了50%以下。而在培养的脂肪细胞中加入这种物质，3天后脂肪数量则减少了大约3/4。研究人员称，如果以人类为标准进行计算，这相当于在5周内**20公斤的效果。这种蛋白质在**肥胖症时通过直接注射的的方式就能见效，由于在人体内也可以产生，因此排斥作用也很小。同时，这种蛋白质可通过培养**细胞的方式大量生产，而猫狗之类的哺乳动物都可以成为**细胞的来源。
除此之外，近期科学家们还发现了一种只能由脂肪细胞合成的Acrp30蛋白可以使小白鼠的体重显著下降，而且对其摄食没有任何影响。研究人员在前期试验中已经发现，肥胖症患者的脂肪细胞所合成的Acrp30蛋白要比正常人减少30%－40%。在该项动物研究中，则进一步发现，这种蛋白制剂在摄入高质饲料前注射，可以使血液中的自由脂肪酸含量明显降低并很快恢复到正常水平；而对于摄食高脂饲料而致的肥胖小白鼠，这种蛋白制剂则可以使其体重减少约8%，同时并不影响其摄食量。有关专家因此认为，Acrp30蛋白的效应就在于能够增加肌肉对脂肪的吸收和氧化，使之消耗掉更多的脂肪，这同时证明了脂肪细胞并非只能储存脂肪，它们对机体的代谢调节也具有重要的作用。
原文检索：
"Sfrp5 Is an Anti-Inflammatory Adipokine That ModulatesMetabolic Dysfunction in Obesity," by N. Ouchi; A. Higuchi; K.Ohashi; Y. Oshima; N. Gokce; Y. Akasaki; K. Walsh at BostonUniversity School of Medicine in Boston, MA; R. Shibata at NagoyaUniversity Graduate School of Medicine in Nagoya, Japan; A. Shimonoat National University of Singapore in Singapore, Singapore.