文章的通讯作者是上海交大医学院医学科学研究院刘俊岭博士，其早年毕业于新疆医学院药学，之后在北京大学医学部药学院**化学系攻读博士学位，2001年在美国孟菲斯大学微生物及细胞分子生物学系进行博士后研究，2008年回国在上海交通大学医学院任研究员。
已有大量研究表明PI3K/Akt信号通路在血小板活化和血栓形成过程中具有非常重要作用，但对于血小板PI3K/Akt信号通路的激活以及受调方式目前还缺乏研究，因而进一步研究血小板PI3K/Akt信号通路及其受调机制对于阐述临床相关**的发病机制和寻找新的**方法具有重要的基础和临床意义。
在这篇文章中，研究人员利用PCR和**印迹技术，**发现重要抑癌基因PTEN能够在血小板中高表达；通过对造血系特异的PTEN基因敲除小鼠的表型分析，他们发现PTEN缺失会造成小鼠血液中血小板计数明显升高；此外，PTEN缺失小鼠出血时间也明显缩短，这些研究结果表明造血系PTEN缺失既可以引发血小板增多，还同时表现为易栓倾向。
为进一步考察PTEN缺失对血小板功能的影响，研究人员选择血小板表面胶原受体糖蛋白GPVI开展研究。胶原受体GPVI作为血小板表面一种重要的粘附受体，其介导的胞内活化信号在血小板参与的血栓止血、炎症等病理过程中发挥了重要作用。在胶原刺激下，通过对PTEN缺失的血小板功能比较分析，研究人员发现PTEN缺失能够上调胶原引起的血小板活化和增加ATP分泌；对GPVI介导的血小板活化信号通路分析，还进一步发现PTEN参与GPVI介导的血小板活化依赖于Src家族激酶，但其调控下游信号分子的机制较为复杂，可以通过PI3K/Akt信号通路依赖和非依赖两种方式发挥作用。
这些发现丰富了血小板活化的分子调控理论；开创了一个崭新的研究领域；并为临床上易栓类**产生的原因提出一种新的合理解释。此外，由于GPVI偶联Fc受体gamma-链（FcR gamma-chain）介导信号活化血小板，而ITAM（**受体酪氨酸激活基序）作为FcRgamma-chain的关键基序，广泛存在于多种**细胞中，因此，这些发现对于研究**受体介导的信号通路也具有一定的指导意义。该成果得到教育部、上海市教委和上海市科委的资助。刘俊岭研究员是近两年医学科学研究院从海外引进的重要学术骨干之一。他目前在生化与分子细胞生物学系，他所领导的血栓止血课题组正利用现代生物医学研究的先进手段，将血小板引入到多种相关**病理研究之中，从而拓展了血小板生物学的研究范畴。刘俊岭等通过引入模式动物等系统生物学的研究手段和方法，结合细胞生物学技术，对血小板在血栓病、炎症、肿瘤转移等病理过程中所扮演的角色展开了细致深入的研究，并取得了多项突破。这些研究结果对于指导临床**相关**，研发相关****提供了新靶点和新机制。
原文摘要：
PTEN regulates collagen-induced platelet activationPI3K has been shown to play an important role in collagen-inducedplatelet activation, but the role(s) of PTEN, a major regulator ofthe PI3K/Akt signaling pathway, has not been examined in platelets.Here, we report that PTEN-/- mouse blood contains 25% moreplatelets than PTEN+/+ blood, and that PTEN deficiencysignificantly shortened the bleeding time, increased thesensitivity of platelets to collagen-induced activation andaggregation, and enhanced phosphorylation of Akt at Ser473 inresponse to collagen. Furthermore, we found that PP2, and thecombination of apyrase, indomethcin+1B5, respectively inhibitedcollagen-induced aggregation in both PTEN+/+ and PTEN-/- platelets.In contrast, LY294002 (a PI3K inhibitor) prevented the aggregationof PTEN+/+, but not PTEN-/- platelets. Therefore, PTEN apparentlyregulates collagen-induced platelet activation through PI3K/Aktdependent and independent signaling pathways